Pulse Of The Blogosphere

Author: admin

  • معلومات مهمة حول ابيضاض الدم

    الكاتب: Mayo Clinic Staff

    تمت مراجعة هذا المحتوى طبياً بناءً على معلومات من Mayo Clinic

    معلومات مهمة حول ابيضاض الدم

    ابيضاض الدم (لوكيميا) هو سرطان الأنسجة التي تشكِّل الدم في الجسم، بما في ذلك نخاع العظم والجهاز اللِّمفي. يوجد العديد من أنواع ابيضاض الدم. وتكون بعض أشكال ابيضاض الدم أكثر شيوعًا بين الأطفال. في حين تصيب أشكال أخرى من ابيضاض الدم البالغين غالبًا. يشمل ابيضاض الدم عادةً كرات الدم البيضاء. فكرات الدم البيضاء هي خط الدفاع الأول في جسمك لمكافحة العدوى، وهي تنمو وتنقسم بطريقة منظمة، حسب احتياجات الجسم. ولكن في حالة المرضى المصابين بابيضاض الدم، ينتج نخاع العظم كميات زائدة من كرات الدم البيضاء غير الطبيعية، والتي لا تعمل بشكل صحيح. ربما يكون علاج ابيضاض الدم معقدًا، ويعتمد ذلك على نوع ابيضاض الدم وعوامل أخرى. لكن هناك استراتيجيات وموارد يمكن استغلالها للمساعدة في نجاح العلاج. كتاب الأطفال: حياتي بعد الإصابة باللوكيمياتختلف أعراض ابيضاض الدم باختلاف نوعه. تشمل العلامات والأعراض المعتادة لابيضاض الدم: الحمى أو القشعريرة الإرهاق المستمر والضعف العدوى المتكررة أو الخطيرة فقدان الوزن دون محاولة تضخم العقد اللمفية وتضخم الكبد أو الطحال سهولة النزيف أو الكدمات نزيف الأنف المتكرر بقع حمراء صغيرة في جلدك (الحبَرات) فرط التعرق، وخاصة أثناء الليل ألم في العظم أو إيلام عند اللمس حدِّد موعدًا مع الطبيب إذا كانت لديك أي مؤشرات أو أعراض مستمرة تثير قلقك. فغالبًا ما تكون أعراض سرطان الدم غامضة وغير مُحددة. وقد تتجاهل أعراض سرطان الدم المبكرة لأنها قد تشبه أعراض الإنفلونزا وغيرها من الأمراض الشائعة. وغالبًا ما يُكتشف سرطان الدم أثناء الخضوع لفحوصات الدم لبعض الحالات الأخرى. الجهاز اللمفاوي هو جزء من الجهاز المناعي الذي يحمي الجسم من العَدوى والأمراض. ويشمل الجهاز اللمفاوي الطحال وغدة التوتة والعُقَد اللمفية والقنوات اللمفية، كما أن اللوزتين والغُدانيات. الجهاز اللمفاوي هو جزء من الجهاز المناعي الذي يحمي الجسم من العَدوى والأمراض. ويشمل الجهاز اللمفاوي الطحال وغدة التوتة والعُقَد اللمفية والقنوات اللمفية، كما أن اللوزتين والغُدانيات. Scientists don’t understand the exact causes of leukemia. It seems to develop from a combination of genetic and environmental factors. بصفة عامة، يُعتقد أن ابيضاض الدم (لُوكيميا) يحدث عندما تُصاب بعض خلايا الدم بتغيرات (طفرات) في حمضها النووي. ويحتوي الحمض النووي للخلية على التعليمات التي توجهها إلى القيام بوظيفتها المحددة، وعادةً ما يوجه الحمض النووي الخلية لأمرين وهما النمو بمعدل معين والموت في وقت محدد. وفي حالة ابيضاض الدم، توجه الطفرات خلايا الدم إلى الاستمرار في النمو والانقسام. عندما يحدث ذلك، يفقد الجسم سيطرته على عملية إنتاج خلايا الدم. وبمرور الوقت، من الممكن أن تزاحم هذه الخلايا الشاذة خلايا الدم السليمة في نخاع العظم؛ ما يسبب انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء وخلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية السليمة فتظهر مؤشرات ابيضاض الدم وأعراضه. يصنف الأطباء ابيضاض الدم (لوكيميا) حسب سرعة تفاقم الحالة ونوع الخلايا الموجودة. يتوقف النوع الأول من التصنيف على سرعة تفاقم حالة ابيضاض الدم كما يلي: ابيضاض الدم الحاد. في ابيضاض الدم الحاد، تكون خلايا الدم الشاذة هي خلايا دم غير ناضجة (أرومية) تعجز عن أداء وظائفها الطبيعية، كما أنها تتكاثر بسرعة، ولذلك تتفاقم الحالة المرضية بسرعة. ويتطلب ابيضاض الدم الحاد علاجًا قويًّا في الوقت المناسب. ابيضاض الدم المزمن. هناك العديد من أنواع ابيضاض الدم المزمن. بعضها ينتج عددًا كبيرًا جدًّا من الخلايا، بينما يتسبب البعض الآخر في إنتاج عدد قليل جدًّا من الخلايا. ويشمل ابيضاض الدم المزمن خلايا دم أكثر نضجًا. وهذه الخلايا تتكاثر أو تتراكم ببطء أكبر، ومن الممكن أن تعمل بشكل طبيعي لفترة من الزمن. غير أن بعض أشكال ابيضاض الدم المزمن لا تسبب في البداية أي أعراض مبكرة، ومن الممكن أن تظل خارج الملاحظة أو التشخيص لعدة سنوات. يتوقف النوع الثاني من التصنيف على نوع خلايا الدم البيضاء المصابة: ابيضاض اللمفاويات. يؤثر هذا النوع من ابيضاض الدم على الخلايا اللمفاوية (اللمفاويات) التي تكوِّن الأنسجة اللمفاوية، والتي تشكل بدورها الجهاز المناعي. ابيضاض الدم النقوي. يؤثر هذا النوع من ابيضاض الدم على الخلايا النقوية، والتي تساعد بدورها على تكوُّن خلايا الدم الحمراء والبيضاء والخلايا المنتِجة للصفائح الدموية. الأنواع الرئيسية لابيضاض الدم (لوكيميا): ابيضاض اللمفاويات الحاد. وهو أكثر أنواع ابيضاض الدم شيوعًا لدى الأطفال الصغار. ويمكن كذلك أن يصيب البالغين. ابيضاض الدم النقوي الحاد. وهو من الأنواع الشائعة لابيضاض الدم. ويصيب الأطفال والبالغين، لكنه يصيب البالغين بنسبة أكبر. ابيضاض اللمفاويات المزمن. قد تشعر في حال الإصابة بابيضاض اللمفاويات المزمن -وهو النوع الأكثر شيوعًا لدى البالغين من بين أنواع ابيضاض الدم المزمن- أنك على ما يرام لسنوات من دون الحاجة إلى علاج. ابيضاض الدم النقوي المزمن. يصيب هذا النوع من ابيضاض الدم البالغين بصفة رئيسية. وقد تظهر عند مريض ابيضاض الدم النقوي المزمن أعراض قليلة أو لا يشعر بأعراض مطلقًا لشهور أو سنوات قبل دخول مرحلة تسارع نمو خلايا ابيضاض الدم. أنواع أخرى. ثمة أنواع أخرى نادرة من ابيضاض الدم، وتشمل ابيضاض الدم مشعر الخلايا، ومتلازمات خلل التنسج النخاعي واضطرابات التكاثر النقوي. تشمل العوامل التي قد تزيد من خطر الإصابة ببعض أنواع ابيضاض الدم (اللوكيميا) ما يلي: علاج إصابة سابقة بالسرطان. الأشخاص الذين سبق أن خضعوا لأنواع معينة من العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي لأنواع أخرى من السرطان قد يتعرضون لخطر أكبر للإصابة ببعض أنواع ابيضاض الدم (اللوكيميا). الاضطرابات الوراثية. من الممكن أن تؤدي العيوب الوراثية دورًا في الإصابة بابيضاض الدم (اللوكيميا). حيث ترتبط بعض الاضطرابات الوراثية، مثل متلازمة داون، بزيادة خطر الإصابة بابيضاض الدم (اللوكيميا). التعرُّض لمواد كيميائية معيَّنة. يرتبط التعرض لبعض المواد الكيميائية، مثل البنزين — والموجود في الجازولين، والمستخدم في الصناعات الكيماوية — بخطر أكبر للإصابة ببعض أنواع ابيضاض الدم (اللوكيميا). التدخين. يزيد تدخين السجائر من خطر الإصابة بابيضاض الدم النقوي الحاد. وجود تاريخ للإصابة بابيضاض الدم (اللوكيميا) في العائلة. في حالة تشخيص إصابة أفراد من عائلتك بمرض ابيضاض الدم (اللوكيميا)، قد يزداد خطر إصابتك بالمرض. ولكننا نجد أن غالبية الأشخاص المعرَّضين لعوامل خطر معروفة غير لا يُصابون بابيضاض الدم (اللوكيميا). كما أن كثيرًا من المصابين بابيضاض الدم (اللوكيميا) ليس لديهم أي من عوامل الخطر هذه. ابيضاض الدم – الرعاية في Mayo Clinic (مايو كلينك) Connect with others like you for support and answers to your questions in the CAR-T Cell Therapy support group on Mayo Clinic Connect, a patient community. 685 Replies Sat, May 10, 2025.

    47 Replies Mon, Apr 28, 2025.

    282 Replies Thu, Apr 24, 2025.

    Kliegman RM, et al. The leukemias. In: Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Elsevier; 2020. https://www. clinicalkey. com. Accessed Oct. 16, 2020. Niederhuber JE, et al. , eds. Abeloff’s Clinical Oncology. 6th ed. Elsevier; 2020. https://www. clinicalkey. com. Accessed Oct. 16, 2020. Leukemia. American Society of Hematology. https://www. hematology. org/education/patients/blood-cancers/leukemia. Accessed Oct. 16, 2020. Warner KJ. Allscripts EPSi. Mayo Clinic. July 9, 2020. Pruthi RK (expert opinion). Mayo Clinic. Dec. 2, 2020.

    العلاج البيولوجي للسرطان.

    كتاب الأطفال: حياتي بعد الإصابة باللوكيميا.

    لكن تدعم العائدات الإعلانية رسالتنا غير الربحية. البوليصة فرص الإعلان خيارات الإعلان تحقق من هذه الكتب الأكثر مبيعًا والعروض الخاصة على الكتب والنشرات الإخبارية من Mayo Clinic Press. رعاية المريض والمعلومات الصحية الأمراض والحالات ابيضاض الدم. الأعراضوالأسبابالتشخيصوالعلاجالأطباءوالأقسامالرعاية في MayoClinic(مايو كلينك)لا تُقدم Mayo Clinic الدعم للشركات أو المنتجات المُعلَّن عنها هنا.

    مصدر المعلومات: Mayo Clinic

    هذا المقال مقدم لأغراض إعلامية فقط وليس بديلاً عن المشورة الطبية المهنية. يُرجى استشارة مقدم رعاية صحية مؤهل للحصول على التشخيص والعلاج.

  • ابيضاض الدم النقوي المزمن

    الكاتب: Mayo Clinic Staff

    المصدر الأصلي: Mayo Clinic

    ابيضاض الدم النقوي المزمن

    ابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن هو نوع غير شائع من سرطانات نخاع العظم، وهو النسيج الإسفنجي داخل العظام المسؤول عن إنتاج خلايا الدم. يسبب ابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن ارتفاع مستوى خلايا الدم البيضاء في الدم.

    يُقصد بالمصطلح “مزمن” في تعريف ابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن أن هذا النوع من السرطان يتفاقم بوتيرة أبطأ مقارنة بالأنواع الحادة لابيضاض الدم. أما المصطلح “نقوي” في تعريف ابيضاض الدم النقوي المزمن، فيشير إلى نوع الخلايا المصابة بهذا السرطان.

    وقد يُسمى ابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن كذلك باللوكيميا النخاعية المزمنة وسرطان المُحَبَّبات المزمن. ويصيب في العادة كبار السن، ونادرًا ما يصيب الأطفال، رغم إمكانية حدوثه في أي فئة عمرية.

    لقد ساهمت تطورات العلاج بقدر كبير في تحسين تشخيص الأشخاص المصابين ابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن. ويمكن أن يتعافى معظم المصابين بهذا المرض من الأعراض، ويعيشون لسنوات عديدة بعد التشخيص.

    لا تصاحب الإصابة بابيضاض الدم (لُوكيميا) النقوي المزمن أعراض في كثير من الأحيان. وقد تُكتشف هذه الحالة المَرضية أثناء إجراء أحد اختبارات الدم.

    وقد تشمل الأعراض -حال ظهورها- ما يلي:

    • ألم العظام
    • سهولة النزف
    • الشعور بالامتلاء بعد تناول كمية صغيرة من الطعام
    • الإرهاق
    • الحُمَّى
    • فقدان الوزن غير المقصود
    • فقدان الشهية
    • الشعور بالألم أو الامتلاء أسفل الأضلاع الموجودة في الجانب الأيسر من الجسم
    • فرط التعرق أثناء النوم
    • ضبابية الرؤية بسبب حدوث نزف بالجزء الخلفي من العين.

    حدد موعدًا لزيارة الطبيب إذا كانت لديك أي أعراض مستمرة تقلقك.

    يحمل معظم الأشخاص المصابين بابيضاض الدم النقوي المزمن صبغي يسمى صبغي فيلادلفيا داخل خلايا الدم لديهم. تحتوي كل خلية من الخلايا العادية على 23 زوجًا من الصبغيات (الكروموسومات) التي تتكون من الحمض النووي (دنا). ويحمل الحمض النووي التعليمات لكل خلية في الجسم. يتشكل صبغي فيلادلفيا عندما ينكسر الصبغي رقم 9 والصبغي رقم 22 ويحدث تبادل أجزاء بينهما. ويؤدي ذلك إلى تكوين صبغي 22 قصير ومجموعة جديدة من التعليمات للخلايا. ويمكن أن تؤدي هذه التعليمات الجديدة إلى الإصابة بابيضاض الدم النقوي المزمن.

    يحمل معظم الأشخاص المصابين بابيضاض الدم النقوي المزمن صبغي يسمى صبغي فيلادلفيا داخل خلايا الدم لديهم. تحتوي كل خلية من الخلايا العادية على 23 زوجًا من الصبغيات (الكروموسومات) التي تتكون من الحمض النووي (دنا). ويحمل الحمض النووي التعليمات لكل خلية في الجسم. يتشكل صبغي فيلادلفيا عندما ينكسر الصبغي رقم 9 والصبغي رقم 22 ويحدث تبادل أجزاء بينهما. ويؤدي ذلك إلى تكوين صبغي 22 قصير ومجموعة جديدة من التعليمات للخلايا. ويمكن أن تؤدي هذه التعليمات الجديدة إلى الإصابة بابيضاض الدم النقوي المزمن.

    يحدث ابيضاض الدم النقوي المزمن عند حدوث تغيرات في خلايا نخاع العظم. ليس هناك سبب واضح لبدء حدوث هذه العملية، غير أن الأطباء اكتشفوا كيفية تطورها إلى ابيضاض الدم النقوي المزمن.

    تحتوي الخلايا البشرية عادةً على 23 زوجًا من الكروموسومات. تحمل الكروموسومات الحمض النووي الذي يحتوي على الإرشادات التي تخبر الخلايا بما يجب القيام به. في حالات ابيضاض الدم النقوي المزمن، تتبادل الكروموسومات داخل خلايا الدم الأماكن مع بعضها البعض. إذ يتبادل جزء من كروموسوم 9 مكانه مع جزء من كروموسوم 22. وهذا يجعل الكروموسوم 22 قصيرًا جدًا والكروموسوم 9 طويلاً جدًا.

    ويُطلَق على الكروموسوم 22 القصير جدًا اسم كروموسوم فيلادلفيا. وذلك نسبةً إلى المدينة التي اكتُشِف بها. ويكون كروموسوم فيلادلفيا موجودًا في خلايا الدم لدى 90% من الأشخاص المصابين بابيضاض الدم النقوي المزمن.

    تتحد الجينات الموجودة في الكروموسوم 9 مع الجينات الموجودة في الكروموسوم 22 لخلق جين جديد يُسمى BCR-ABL. ويحتوي جين BCR-ABL على تعليمات توجه خلايا الدم إلى إنتاج الكثير من بروتين يُسمى التيروسين كيناز. ويعمل بروتين تيروسين كيناز على نشر مرض السرطان، ثم يُعطي الإشارة لخلايا دم معينة للنمو خارج نطاق السيطرة.

    تبدأ خلايا الدم بالنمو في نخاع العظام. وإذا كان نخاع العظم يؤدي وظيفته على النحو السليم، ينتج خلايا غير ناضجة – تُعرَف بخلايا الدم الجذعية – بطريقة منظّمة. ثم تنضج هذه الخلايا وتنقسم إلى الخلايا الحمراء والخلايا البيضاء والصفائح الدموية التي تتدفق في الدم.

    وفي حال الإصابة بابيضاض الدم النقوي المزمن، لا تتم هذه العملية على النحو الصحيح. ويسبب إنزيم كيناز التيروسين وجود عدد كبير للغاية من خلايا الدم البيضاء. وتحتوي معظم هذه الخلايا أو جميعها على كروموسوم فيلادلفيا. لا تنمو خلايا الدم البيضاء المريضة ولا تموت كما في الحالة الطبيعية، ولكن تتراكم بأعداد هائلة، كما أنها تزاحم خلايا الدم السليمة وتؤدي إلى تلف نخاع العظم.

    تشمل العوامل التي قد تزيد من احتمال الإصابة بابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن ما يلي:

    • التقدم في السن. الإصابة بابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن أكثر شيوعًا بين كبار السن مقارنةً بالأطفال والمراهقين.
    • أن يكون المريض ذكرًا. الرجال أكثر عرضة لخطر الإصابة بابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن من النساء.
    • التعرض للإشعاع. تبين وجود ارتباط بين استخدام العلاج الإشعاعي لأنواع معينة من السرطان وبين الإصابة بابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن.

    لا سبيل للوقاية من ابيضاض الدم (لوكيميا) النقوي المزمن. فإذا أُصبتَ بهذا النوع من السرطان، فاعلم أنه لم يكن هناك ما يمكنك فعله للوقاية منه.

    لا ينتقل التغير الجيني الذي يؤدي إلى ابيضاض الدم النقوي المزمن من الوالدين إلى الأبناء. ويُعتقد أن هذا التغير يحدث بعد الولادة.

    ابيضاض الدم النقوي المزمن – الرعاية في Mayo Clinic (مايو كلينك)

    Connect with others like you for support and answers to your questions in the Blood Cancers & Disorders support group on Mayo Clinic Connect, a patient community.

    70 Replies Sun, May 11, 2025

    686 Replies Sat, May 10, 2025

    28 Replies Sat, May 10, 2025

    1. Chronic myelogenous leukemia. Fort Washington, Pa.: National Comprehensive Cancer Network. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp. Accessed Dec. 22, 2015.
    2. Chronic myelogenous leukemia treatment (PDQ). National Cancer Institute. http://www.cancer.gov/types/leukemia/patient/cml-treatment-pdq. Accessed Jan. 3, 2016.
    3. Lichtman MA, et al. Chronic myelogenous leukemia and related disorders. In: Williams Hematology. 8th ed. New York, N.Y.: The McGraw-Hill Companies; 2010. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=358&sectionid=39835912. Accessed Jan. 3, 2016.
    4. Niederhuber JE, et al. eds. Chronic myeloid leukemia. In: Abeloff’s Clinical Oncology. 5th ed. Philadelphia, Pa.: Churchill Livingstone Elsevier; 2014. http://clinicalkey.com. Accessed Dec. 22, 2015.
    5. Integrative medicine and complementary and alternative therapies as part of blood cancer care. The Leukemia & Lymphoma Society. http://www.lls.org/sites/default/files/file_assets/integrativemedicinecamtherapies.pdf. Accessed Jan. 3, 2016.
    6. When cancer doesn’t go away. American Cancer Society. http://www.cancer.org/treatment/survivorshipduringandaftertreatment/when-cancer-doesnt-go-away. Accessed Jan. 3, 2016.
    7. About us. Mayo Medical Laboratories. http://www.mayomedicallaboratories.com/about/index.html. Accessed Jan. 3, 2016.
    8. AskMayoExpert. Chronic myelogenous leukemia. Rochester, Minn.: Mayo Foundation for Medical Education and Research; 2015.
    9. Van Etten RA. Clinical manifestations and diagnosis of chronic myeloid leukemia. http://www.uptodate.com/home. Accessed Jan. 13, 2016.
    10. Negrin RS, et al. Overview of the treatment of chronic myeloid leukemia. http://www.uptodate.com/home. Accessed Jan. 13, 2016.

    لا تُقدم Mayo Clinic الدعم للشركات أو المنتجات المُعلَّن عنها هنا. لكن تدعم العائدات الإعلانية رسالتنا غير الربحية.

    تحقق من هذه الكتب الأكثر مبيعًا والعروض الخاصة على الكتب والنشرات الإخبارية من Mayo Clinic Press.

    المصدر: Mayo Clinic

    هذا المقال مقدم لأغراض إعلامية فقط وليس بديلاً عن المشورة الطبية المهنية. يُرجى استشارة مقدم رعاية صحية مؤهل للحصول على التشخيص والعلاج.

  • الابيضاض النقوي الحاد

    الكاتب: Mayo Clinic Staff

    المصدر الأصلي: Mayo Clinic

    الابيضاض النقوي الحاد

    ابيضاض الدم النقوي الحاد، والمعروف اختصارًا بـ AML، سرطانٌ يصيب الدم ونخاع العظم. ونخاع العظم مادةٌ رخوة موجودة داخل العظم تُصنع فيها خلايا الدم.

    وتشير كلمة “حاد” في ابيضاض الدم النقوي الحاد إلى أن المرض يتفاقم بسرعة في معظم الحالات. يُطلَق عليه ابيضاض الدم النقوي لأنه يصيب الخلايا المعروفة باسم الخلايا النقوية. وتتحول هذه الخلايا عادةً إلى خلايا دم ناضجة، بما في ذلك خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية.

    لكنه يصيب البالغين بنسبة أكبر. النوع الآخر ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد، ويُعرَف اختصارًا بـ ALL. على الرغم من أنه يمكن تشخيص ابيضاض الدم النقوي الحاد في أي مرحلة عمرية، فإنه أقل شيوعًا قبل سن 45. يُعرف ابيضاض الدم النقوي الحاد أيضًا بابيضاض الدم النخاعي الحاد، والابيضاض نقوي الأرومات الحاد، وابيضاض المحببات الحاد، وابيضاض الدم الحاد غير اللمفاوي.

    على عكس أنواع السرطان الأخرى، لا توجد مراحل مرقمة من ابيضاض الدم النقوي الحاد.

    قد تشمل أعراض ابيضاض الدم النقوي الحاد ما يأتي:

    • الحُمّى.
    • الألم. تتضمن مناطق الألم الشائعة العظام والظهر والمعدة.
    • الشعور بالتعب الشديد.
    • شحوب الجلد أو تغير لونه.
    • حالات عَدوى متكررة.
    • سهولة الإصابة بكدمات.
    • نزيف من دون سبب واضح، مثل نزيف الأنف أو اللثة.
    • ضيق النفس.

    حدد موعدًا طبيًا مع اختصاصي الرعاية الصحية إذا ظهرت عليك أعراض مستمرة تثير القلق. تتشابه أعراض ابيضاض الدم (لُوكيميا) النقوي الحاد مع أعراض حالات كثيرة أكثر شيوعًا، مثل العَدوى. قد يتحقق اختصاصي الرعاية الصحية من هذه الأسباب أولاً.

    في كثير من الأحيان، لا تكون أسباب ابيضاض الدم النقوي الحاد واضحة.

    يعرف اختصاصيو الرعاية الصحية أنه ينشأ عندما يغير شيء ما الحمض النووي داخل الخلايا في نخاع العظم. ونخاع العظم المادة الإسفنجية الموجودة داخل العظام. وهو المكان الذي تُصنع فيه خلايا الدم.

    يُعتقد أن التغييرات التي تؤدي إلى الإصابة بابيضاض الدم النقوي الحاد تحدث في خلايا تُسمى الخلايا النقوية. والخلايا النقوية خلايا نخاع العظم التي يمكن أن تتحول إلى خلايا الدم التي تنتشر في الجسم. يمكن أن تتحول الخلايا النقوية السليمة إلى الآتي:

    • خلايا الدم الحمراء التي تحمل الأكسجين إلى جميع أنحاء الجسم.
    • الصفائح الدموية التي تساعد على وقف النزيف.
    • خلايا الدم البيضاء التي تساعد على مكافحة العَدوى.

    تحتوي كل خلية في الجسم على الحمض النووي. يحمل الحمض النووي للخلية التعليمات التي توجِّه الخلية لأداء وظيفتها. كما يعطي الحمض النووي في الخلايا السليمة أوامر بالنمو والتكاثر بمعدل ثابت. وتوجِّه التعليمات الخلايا إلى أن تموت في وقت محدد. لكن عندما تحدث تغيرات الحمض النووي في الخلايا النقوية، فإن التغيرات تعطي تعليمات مختلفة. تبدأ الخلايا النقوية بتكوين عدد كبير إضافي من الخلايا ولا تتوقف.

    تؤدي تغيرات الحمض النووي إلى أن تصنع الخلايا النقوية كثيرًا من خلايا الدم البيضاء غير الناضجة، وتُسمى الأرومات النقوية. ولا تؤدي الأرومات النقوية وظيفتها على النحو الصحيح. وقد تتراكم في نخاع العظم. كذلك يمكنها أن تزاحم خلايا الدم السليمة. ومن دون وجود ما يكفي من خلايا الدم السليمة، قد يحدث انخفاض في مستويات الأكسجين في الدم وتسهل الإصابة بالكدمات والنزيف وحالات العَدوى المتكررة.

    تشمل العوامل التي قد تزيد خطر الإصابة بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد، المعروف اختصارًا بـ AML، ما يأتي:

    • التقدم في العمر. يكون ابيضاض الدم النقوي الحاد أكثر شيوعًا بين البالغين من عمر 65 عامًا فأكثر.
    • علاج الأشخاص الذين سبقت لهم الإصابة بالسرطان. يرتفع معدل خطر الإصابة بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد لدى الأشخاص الذين خضعوا لأنواع معينة من العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.
    • التعرض للإشعاع. تزيد احتمالية إصابة الأشخاص الذين تعرضوا لمستويات عالية جدًا من الإشعاع، مثل الأشخاص الذين تعرضوا لحوادث مفاعلات نووية، بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد.
    • التعرض للمواد الكيميائية الخطيرة. ترتبط بعض المواد الكيميائية، مثل مادة البنزين، بارتفاع خطر الإصابة بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد.
    • تدخين السجائر. ترتبط الإصابة بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد بدخان السجائر الذي يحتوي على مادة البنزين وغيرها من المواد الكيميائية الأخرى المعروفة المسببة للسرطان.
    • اضطرابات الدم الأخرى. الأشخاص، الذين كان لديهم اضطراب دم آخر مثل خلل التنسج النقوي أو التليف النقوي (تليف نخاع العظم) أو كثرة الكريات الحمر الحقيقية، أكثرُ عرضة للإصابة بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد.
    • الاضطرابات الوراثية. ترتبط بعض الاضطرابات الوراثية، مثل متلازمة داون، بزيادة خطر الإصابة بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد.
    • السيرة المَرضية العائلية. يزداد خطر الإصابة بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد لدى الأشخاص الذين لديهم أقارب بالولادة، كالشقيق أو الوالد أو الجد على سبيل المثال، مصابين باضطراب في الدم أو نخاع العظم.

    لا تظهر على كثير من المصابين بمرض ابيضاض الدم النقوي الحاد عوامل خطر معروفة، كما أن كثيرًا من الأشخاص الذين ظهرت عليهم عوامل الخطر لا يُصابون بالسرطان أبدًا.

    الابيضاض النقوي الحاد – الرعاية في Mayo Clinic (مايو كلينك)

    Connect with others like you for support and answers to your questions in the Blood Cancers & Disorders support group on Mayo Clinic Connect, a patient community.

    70 Replies Sun, May 11, 2025

    686 Replies Sat, May 10, 2025

    28 Replies Sat, May 10, 2025

    1. AskMayoExpert. Acute myeloid leukemia (adult). Mayo Clinic; 2024.
    2. Hoffman R, et al. Clinical manifestations and treatment of acute myeloid leukemia. In: Hematology: Basic Principles and Practice. 8th ed. Elsevier; 2023. https://www.clinicalkey.com. Accessed March 27, 2024.
    3. Acute myeloid leukemia. National Comprehensive Cancer Network, https://www.nccn.org/guidelines/guidelines-detail?category=1&id=1411 Accessed March 28, 2024.
    4. Acute myeloid leukemia treatment (PDQ) – Patient version. National Cancer Institute. https://www.cancer.gov/types/leukemia/patient/adult-aml-treatment-pdq. Accessed March 27, 2024.
    5. Niederhuber JE, et al., eds. Acute leukemias in adults. In: Abeloff’s Clinical Oncology. 6th ed. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Accessed March 28, 2024.
    6. Types of complementary therapies. Cancer.Net. https://www.cancer.net/navigating-cancer-care/how-cancer-treated/integrative-medicine/types-complementary-therapies. Accessed April 1, 2024.
    7. Ami TR. Allscripts EPSi. Mayo Clinic. March 29, 2024.
    8. Leukemia – Acute Myeloid – AML: Introduction. Cancer.Net. Accessed March 27, 2024. https://www.cancer.net/cancer-types/leukemia-acute-myeloid-aml/view-all. 2024.
    9. Side effects of chemotherapy. Cancer.Net. https://www.cancer.net/navigating-cancer-care/how-cancer-treated/chemotherapy/side-effects-chemotherapy. Accessed Feb. 9, 2024.
    10. Side effects of a bone marrow transplant (stem cell transplant). Cancer.Net. https://www.cancer.net/navigating-cancer-care/how-cancer-treated/bone-marrowstem-cell-transplantation/side-effects-bone-marrow-transplant-stem-cell-transplant. Accessed Feb. 6, 2024.
    11. Riba MB, et al. Distress management. Version 1.2024, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Journal of the National Comprehensive Cancer Network. 2023. doi:10.6004/jnccn.2023.0026.
    12. Managing Stress. Cancer.Net. https://www.cancer.net/coping-with-cancer/managing-emotions/managing-stress. Accessed April 17, 2024.
    13. Dohner H, et al. Diagnosis and management of AML in adults: 2017 ELN recommendations from an international expert panel. Blood. 2017; doi:10.1182blood-2016-08-733196.

    لا تُقدم Mayo Clinic الدعم للشركات أو المنتجات المُعلَّن عنها هنا. لكن تدعم العائدات الإعلانية رسالتنا غير الربحية.

    تحقق من هذه الكتب الأكثر مبيعًا والعروض الخاصة على الكتب والنشرات الإخبارية من Mayo Clinic Press.

    المصدر: Mayo Clinic

    هذا المقال مقدم لأغراض إعلامية فقط وليس بديلاً عن المشورة الطبية المهنية. يُرجى استشارة مقدم رعاية صحية مؤهل للحصول على التشخيص والعلاج.

  • ابيضاض الدم اللمفاوي الحاد

    الكاتب: Mayo Clinic Staff

    المصدر الأصلي: Mayo Clinic

    ابيضاض الدم اللمفاوي الحاد

    ابيضاض اللمفاويات الحاد هو أحد أنواع سرطان الدم ونخاع العظم؛ أي النسيج الإسفنجي الموجود داخل العظام والمسؤول عن إنتاج خلايا الدم البيضاء.

    تأتي كلمة «الحاد» الموجودة في ابيضاض اللمفاويات الحاد من حقيقة أن هذا المرض يتطور بسرعة كبيرة ويُنتج خلايا دم غير ناضجة، بدلاً من الخلايا الناضجة. وتشير كلمة «اللمفاوي» في ابيضاض اللمفاويات الحاد إلى خلايا الدم البيضاء المسماة بالخلايا اللمفاوية، التي يصيبها ابيضاض اللمفاويات الحاد. يُعرف ابيضاض اللمفاويات الحاد كذلك بالأروميَّة اللمفاوية (اللوكيميا) الحادة.

    إنَّ ابيضاض اللمفاويات الحاد أشهر أنواع السرطانات انتشارًا بين الأطفال، وتوفِّر علاجاته فرصة جيدة للتعافي. ومن الممكن أيضًا أن يصيب الكبار، إلا أن فرصة علاجه في هذه الحالة تكون أقل بكثير.

    قد تشمل مؤشرات سرطان ابيضاض اللمفاويات الحاد وأعراضه ما يلي:

    • نزيف اللثة
    • ألم العظام
    • الحُمّى
    • حالات العدوى المتكررة
    • النزيف الأنفي المتكرر أو الشديد
    • وجود كتل بسبب تورم العُقَد اللمفية في الرقبة وحولها أو تحت الإبط أو في البطن أو الأُربية
    • شحوب الجلد
    • ضيق النفس
    • الضعف أو الإعياء أو انخفاض الطاقة بشكل عام

    حدد موعدًا مع طبيبك أو طبيب طفلك إذا لاحظت على طفلك أي مؤشرات وأعراض مستمرة تثير قلقك.

    وتتشابه معظم مؤشرات ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد وأعراضه مع مؤشرات الإنفلونزا وأعراضها. ولكن مؤشرات الإنفلونزا وأعراضها تتحسن في النهاية. إذا لم تتحسن المؤشرات والأعراض كما هو متوقع، فحدد موعدًا مع طبيبك.

    يحدث ابيضاض الدم اللمفاوي الحاد عند تعرُّض إحدى خلايا نخاع العظم لتغيرات (طفرات) في مادتها الوراثية أو حمضها النووي. يحتوي الحمض النووي للخلية على التوجيهات التي توجه الخلية إلى وظائفها. وعادة ما يوجه الحمض النووي الخلية إلى النمو بمعدل معين والموت في وقت محدد. وفي ابيضاض الدم اللمفاوي الحاد، توجه الطفرات خلايا نخاع العظم إلى الاستمرار في النمو والانقسام.

    وعندما يحدث ذلك، يخرج إنتاج خلايا الدم عن السيطرة. ينتج نخاع العظم خلايا غير ناضجة تتطور داخل خلايا الدم البيضاء الابيضاضية المسماة الأرومات اللمفاوية. ولا تستطيع هذه الخلايا الشاذة أداء وظيفتها بشكل صحيح، وقد تتراكم وتزاحم الخلايا السليمة.

    ولا يُعلم بشكل واضح أسباب طفرات الحمض النووي التي يمكن أن تؤدي إلى ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد.

    تتضمن العوامل التي قد تزيد من خطر الإصابة بمرض ابيضاض اللمفاويات الحاد ما يلي:

    • علاج السرطان السابق. يرتفع معدل خطر الإصابة بسرطان ابيضاض اللمفاويات الحاد لدى الأطفال والكبار الذين خضعوا لأنواع معينة من العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي لمعالجة أنواع أخرى من السرطان.
    • التعرُّض للإشعاع. تزيد احتمالية إصابة الأشخاص الذين تعرضوا لمستويات عالية جدًا من الإشعاع، مثل الناجين من حوادث مفاعلات نووية، بمرض ابيضاض اللمفاويات الحاد.
    • الاضطرابات الوراثية. ترتبط بعض الاضطرابات الوراثية، مثل متلازمة داون، بزيادة خطر الإصابة بابيضاض اللمفاويات الحاد.

    ابيضاض الدم اللمفاوي الحاد – الرعاية في Mayo Clinic (مايو كلينك)

    Connect with others like you for support and answers to your questions in the Blood Cancers & Disorders support group on Mayo Clinic Connect, a patient community.

    68 Replies Sat, May 10, 2025

    682 Replies Fri, May 09, 2025

    1052 Replies Mon, May 05, 2025

    1. AskMayoExpert. Acute lymphoblastic leukemia (child). Mayo Clinic; 2020.
    2. Pediatric acute lymphoblastic leukemia. National Comprehensive Cancer Network. https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx. Accessed Oct. 2, 2020.
    3. Acute lymphoblastic leukemia. National Comprehensive Cancer Network. https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx. Accessed Oct. 2, 2020.
    4. Hoffman R, et al. Clinical manifestations and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. In: Hematology: Basic Principles and Practice. 7th ed. Elsevier; 2018. https://www.clinicalkey.com. Accessed Oct. 2, 2020.
    5. Childhood acute lymphoblastic leukemia treatment (PDQ). National Cancer Institute. https://www.cancer.gov/types/leukemia/patient/child-all-treatment-pdq. Accessed Oct. 2, 2020.
    6. Types of complementary therapies. Cancer.net. https://www.cancer.net/navigating-cancer-care/how-cancer-treated/integrative-medicine/types-complementary-therapies. Accessed Oct. 7, 2020.
    7. Warner KJ. Allscripts EPSi. Mayo Clinic. July 9, 2020.

    لا تُقدم Mayo Clinic الدعم للشركات أو المنتجات المُعلَّن عنها هنا. لكن تدعم العائدات الإعلانية رسالتنا غير الربحية.

    تحقق من هذه الكتب الأكثر مبيعًا والعروض الخاصة على الكتب والنشرات الإخبارية من Mayo Clinic Press.

    المصدر: Mayo Clinic

    هذا المقال مقدم لأغراض إعلامية فقط وليس بديلاً عن المشورة الطبية المهنية. يُرجى استشارة مقدم رعاية صحية مؤهل للحصول على التشخيص والعلاج.

  • ابيضاض الدم

    الكاتب: Mayo Clinic Staff

    المصدر الأصلي: Mayo Clinic

    ابيضاض الدم

    ابيضاض الدم (لوكيميا) هو سرطان الأنسجة التي تشكِّل الدم في الجسم، بما في ذلك نخاع العظم والجهاز اللِّمفي.

    يوجد العديد من أنواع ابيضاض الدم. وتكون بعض أشكال ابيضاض الدم أكثر شيوعًا بين الأطفال. في حين تصيب أشكال أخرى من ابيضاض الدم البالغين غالبًا.

    يشمل ابيضاض الدم عادةً كرات الدم البيضاء. فكرات الدم البيضاء هي خط الدفاع الأول في جسمك لمكافحة العدوى، وهي تنمو وتنقسم بطريقة منظمة، حسب احتياجات الجسم. ولكن في حالة المرضى المصابين بابيضاض الدم، ينتج نخاع العظم كميات زائدة من كرات الدم البيضاء غير الطبيعية، والتي لا تعمل بشكل صحيح.

    قد يكون علاج ابيضاض الدم معقدًا، ويعتمد ذلك على نوع ابيضاض الدم وعوامل أخرى. لكن هناك استراتيجيات وموارد يمكن استغلالها للمساعدة في نجاح العلاج.

    تختلف أعراض ابيضاض الدم باختلاف نوعه. تشمل العلامات والأعراض المعتادة لابيضاض الدم:

    • الحمى أو القشعريرة
    • الإرهاق المستمر والضعف
    • العدوى المتكررة أو الخطيرة
    • فقدان الوزن دون محاولة
    • تضخم العقد اللمفية وتضخم الكبد أو الطحال
    • سهولة النزيف أو الكدمات
    • نزيف الأنف المتكرر
    • بقع حمراء صغيرة في جلدك (الحبَرات)
    • فرط التعرق، وخاصة أثناء الليل
    • ألم في العظم أو إيلام عند اللمس

    حدِّد موعدًا مع الطبيب إذا كانت لديك أي مؤشرات أو أعراض مستمرة تثير قلقك.

    فغالبًا ما تكون أعراض سرطان الدم غامضة وغير مُحددة. وقد تتجاهل أعراض سرطان الدم المبكرة لأنها قد تشبه أعراض الإنفلونزا وغيرها من الأمراض الشائعة.

    وغالبًا ما يُكتشف سرطان الدم أثناء الخضوع لفحوصات الدم لبعض الحالات الأخرى.

    الجهاز اللمفاوي هو جزء من الجهاز المناعي الذي يحمي الجسم من العَدوى والأمراض. ويشمل الجهاز اللمفاوي الطحال وغدة التوتة والعُقَد اللمفية والقنوات اللمفية، بالإضافة إلى اللوزتين والغُدانيات.

    الجهاز اللمفاوي هو جزء من الجهاز المناعي الذي يحمي الجسم من العَدوى والأمراض. ويشمل الجهاز اللمفاوي الطحال وغدة التوتة والعُقَد اللمفية والقنوات اللمفية، بالإضافة إلى اللوزتين والغُدانيات.

    Scientists don’t understand the exact causes of leukemia. It seems to develop from a combination of genetic and environmental factors.

    بصفة عامة، يُعتقد أن ابيضاض الدم (لُوكيميا) يحدث عندما تُصاب بعض خلايا الدم بتغيرات (طفرات) في حمضها النووي. ويحتوي الحمض النووي للخلية على التعليمات التي توجهها إلى القيام بوظيفتها المحددة، وعادةً ما يوجه الحمض النووي الخلية لأمرين وهما النمو بمعدل معين والموت في وقت محدد. وفي حالة ابيضاض الدم، توجه الطفرات خلايا الدم إلى الاستمرار في النمو والانقسام.

    عندما يحدث ذلك، يفقد الجسم سيطرته على عملية إنتاج خلايا الدم. وبمرور الوقت، يمكن أن تزاحم هذه الخلايا الشاذة خلايا الدم السليمة في نخاع العظم؛ ما يؤدي إلى انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء وخلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية السليمة فتظهر مؤشرات ابيضاض الدم وأعراضه.

    يصنف الأطباء ابيضاض الدم (لوكيميا) حسب سرعة تفاقم الحالة ونوع الخلايا الموجودة.

    يتوقف النوع الأول من التصنيف على سرعة تفاقم حالة ابيضاض الدم كما يلي:

    • ابيضاض الدم الحاد. في ابيضاض الدم الحاد، تكون خلايا الدم الشاذة هي خلايا دم غير ناضجة (أرومية) تعجز عن أداء وظائفها الطبيعية، كما أنها تتكاثر بسرعة، ولذلك تتفاقم الحالة المرضية بسرعة. ويتطلب ابيضاض الدم الحاد علاجًا قويًّا في الوقت المناسب.
    • ابيضاض الدم المزمن. هناك العديد من أنواع ابيضاض الدم المزمن. بعضها ينتج عددًا كبيرًا جدًّا من الخلايا، بينما يتسبب البعض الآخر في إنتاج عدد قليل جدًّا من الخلايا. ويشمل ابيضاض الدم المزمن خلايا دم أكثر نضجًا. وهذه الخلايا تتكاثر أو تتراكم ببطء أكبر، ويمكن أن تعمل بشكل طبيعي لفترة من الزمن. غير أن بعض أشكال ابيضاض الدم المزمن لا تسبب في البداية أي أعراض مبكرة، ويمكن أن تظل خارج الملاحظة أو التشخيص لعدة سنوات.

    يتوقف النوع الثاني من التصنيف على نوع خلايا الدم البيضاء المصابة:

    • ابيضاض اللمفاويات. يؤثر هذا النوع من ابيضاض الدم على الخلايا اللمفاوية (اللمفاويات) التي تكوِّن الأنسجة اللمفاوية، والتي تشكل بدورها الجهاز المناعي.
    • ابيضاض الدم النقوي. يؤثر هذا النوع من ابيضاض الدم على الخلايا النقوية، والتي تساعد بدورها على تكوُّن خلايا الدم الحمراء والبيضاء والخلايا المنتِجة للصفائح الدموية.

    الأنواع الرئيسية لابيضاض الدم (لوكيميا):

    • ابيضاض اللمفاويات الحاد. وهو أكثر أنواع ابيضاض الدم شيوعًا لدى الأطفال الصغار. ويمكن كذلك أن يصيب البالغين.
    • ابيضاض الدم النقوي الحاد. وهو من الأنواع الشائعة لابيضاض الدم. ويصيب الأطفال والبالغين، لكنه يصيب البالغين بنسبة أكبر.
    • ابيضاض اللمفاويات المزمن. قد تشعر في حال الإصابة بابيضاض اللمفاويات المزمن -وهو النوع الأكثر شيوعًا لدى البالغين من بين أنواع ابيضاض الدم المزمن- أنك على ما يرام لسنوات من دون الحاجة إلى علاج.
    • ابيضاض الدم النقوي المزمن. يصيب هذا النوع من ابيضاض الدم البالغين بصفة رئيسية. وقد تظهر عند مريض ابيضاض الدم النقوي المزمن أعراض قليلة أو لا يشعر بأعراض مطلقًا لشهور أو سنوات قبل دخول مرحلة تسارع نمو خلايا ابيضاض الدم.
    • أنواع أخرى. ثمة أنواع أخرى نادرة من ابيضاض الدم، وتشمل ابيضاض الدم مشعر الخلايا، ومتلازمات خلل التنسج النخاعي واضطرابات التكاثر النقوي.

    تشمل العوامل التي قد تزيد من خطر الإصابة ببعض أنواع ابيضاض الدم (اللوكيميا) ما يلي:

    • علاج إصابة سابقة بالسرطان. الأشخاص الذين سبق أن خضعوا لأنواع معينة من العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي لأنواع أخرى من السرطان قد يتعرضون لخطر أكبر للإصابة ببعض أنواع ابيضاض الدم (اللوكيميا).
    • الاضطرابات الوراثية. يمكن أن تؤدي العيوب الوراثية دورًا في الإصابة بابيضاض الدم (اللوكيميا). حيث ترتبط بعض الاضطرابات الوراثية، مثل متلازمة داون، بزيادة خطر الإصابة بابيضاض الدم (اللوكيميا).
    • التعرُّض لمواد كيميائية معيَّنة. يرتبط التعرض لبعض المواد الكيميائية، مثل البنزين — والموجود في الجازولين، والمستخدم في الصناعات الكيماوية — بخطر أكبر للإصابة ببعض أنواع ابيضاض الدم (اللوكيميا).
    • التدخين. يزيد تدخين السجائر من خطر الإصابة بابيضاض الدم النقوي الحاد.
    • وجود تاريخ للإصابة بابيضاض الدم (اللوكيميا) في العائلة. في حالة تشخيص إصابة أفراد من عائلتك بمرض ابيضاض الدم (اللوكيميا)، قد يزداد خطر إصابتك بالمرض.

    ولكننا نجد أن غالبية الأشخاص المعرَّضين لعوامل خطر معروفة غير لا يُصابون بابيضاض الدم (اللوكيميا). كما أن كثيرًا من المصابين بابيضاض الدم (اللوكيميا) ليس لديهم أي من عوامل الخطر هذه.

    ابيضاض الدم – الرعاية في Mayo Clinic (مايو كلينك)

    Connect with others like you for support and answers to your questions in the CAR-T Cell Therapy support group on Mayo Clinic Connect, a patient community.

    685 Replies Sat, May 10, 2025

    47 Replies Mon, Apr 28, 2025

    282 Replies Thu, Apr 24, 2025

    1. Kliegman RM, et al. The leukemias. In: Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Accessed Oct. 16, 2020.
    2. Niederhuber JE, et al., eds. Abeloff’s Clinical Oncology. 6th ed. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Accessed Oct. 16, 2020.
    3. Leukemia. American Society of Hematology. https://www.hematology.org/education/patients/blood-cancers/leukemia. Accessed Oct. 16, 2020.
    4. Warner KJ. Allscripts EPSi. Mayo Clinic. July 9, 2020.
    5. Pruthi RK (expert opinion). Mayo Clinic. Dec. 2, 2020.

    لا تُقدم Mayo Clinic الدعم للشركات أو المنتجات المُعلَّن عنها هنا. لكن تدعم العائدات الإعلانية رسالتنا غير الربحية.

    تحقق من هذه الكتب الأكثر مبيعًا والعروض الخاصة على الكتب والنشرات الإخبارية من Mayo Clinic Press.

    المصدر: Mayo Clinic

    هذا المقال مقدم لأغراض إعلامية فقط وليس بديلاً عن المشورة الطبية المهنية. يُرجى استشارة مقدم رعاية صحية مؤهل للحصول على التشخيص والعلاج.

  • ابيضاض الدم مشعر الخلايا

    الكاتب: Mayo Clinic Staff

    المصدر الأصلي: Mayo Clinic

    ابيضاض الدم مشعر الخلايا

    الخلايا الداكنة في هذه الصورة هي خلايا ابيضاض الدم المشعر الخلايا. تبدو خلايا ابيضاض الدم المُشعر الخلايا مشعرة عند النظر إليها تحت المجهر. وهذا “الشعر” في الواقع نتوءات رقيقة تبرز من الخلية.

    الخلايا الداكنة في هذه الصورة هي خلايا ابيضاض الدم المشعر الخلايا. تبدو خلايا ابيضاض الدم المُشعر الخلايا مشعرة عند النظر إليها تحت المجهر. وهذا “الشعر” في الواقع نتوءات رقيقة تبرز من الخلية.

    ابيضاض الدم مشعر الخلايا هو أحد أنواع السرطان التي تصيب خلايا الدم البيضاء. تساعد خلايا الدم البيضاء على مكافحة الجراثيم. وهناك أنواع مختلفة قليلة من خلايا الدم البيضاء. وتُعرف خلايا الدم البيضاء المرتبطة بمرض ابيضاض الدم مشعر الخلايا باسم الخلايا البائية. وتُعرف أيضًا الخلايا البائية باسم الخلايا اللمفية البائية.

    عند الإصابة بمرض ابيضاض الدم مشعر الخلايا، ينتج الجسم الخلايا البائية بكثرة. ولا تبدو هذه الخلايا مثل الخلايا البائية السليمة. فهي تعرضت لتغيرات وتحولت إلى خلايا ابيضاض الدم. تبدو خلايا اللوكيميا بمظهر “مشعر” تحت المجهر.

    تستمر خلايا ابيضاض الدم مشعر الخلايا في النمو عندما تموت الخلايا السليمة كجزء من دورة حياة الخلية الطبيعية. وتتراكم هذه الخلايا في الجسم وتُسبب ظهور الأعراض.

    غالبًا ما تتفاقم حالة ابيضاض الدم مشعر الخلايا ببطء. وقد لا يستلزم الأمر بدء العلاج على الفور. عادةً ما تُعالَج الحالة باستخدام المعالجة الكيميائية.

    لقد اكتشف العلماء أحد أنواع السرطان التي تشبه ابيضاض الدم مشعر الخلايا، لكن تتفاقم حالته على نحو أسرع. يُعرف هذا النوع الآخر من السرطان بمتغير ابيضاض الدم مشعر الخلايا. ورغم أنه يُعرف باسم مشابه لمرض ابيضاض الدم مشعر الخلايا، فإنه يعتبر نوعًا مختلفًا عنه.

    قد لا يسبب ابيضاض الدم مشعر الخلايا أي أعراض. ويكتشفه الطبيب في بعض الأحيان بالصدفة أثناء تحليل دم للتحقق من حالة مَرَضية أخرى.

    وعندما يُسبب ابيضاض الدم مشعر الخلايا ظهور أعراض، فقد تشمل ما يلي:

    • شعور بالامتلاء في البطن قد يجعلك لا تتناول سوى القليل من الطعام في كل مرة
    • الإرهاق
    • سهولة الإصابة بكدمات
    • حالات عدوى متكررة
    • الضعف
    • فقدان الوزن من دون قصد

    حدد موعدًا مع الطبيب إذا كانت لديك أي مؤشرات وأعراض مستمرة تثير قلقك.

    أسباب ابيضاض الدم مُشعر الخلايا غير معروفة.

    يبدأ ابيضاض الدم مُشعر الخلايا في خلايا الدم البيضاء. وتساعد خلايا الدم البيضاء هذه في مكافحة الجراثيم داخل الجسم. هناك أنواع قليلة من خلايا الدم البيضاء. وتُعرف خلايا الدم البيضاء التي يصلها ابيضاض الدم مُشعر الخلايا باسم الخلايا البائية.

    يحدث ابيضاض الدم مُشعر الخلايا عندما يتغير الحمض النووي للخلايا البائية. ويحتوي الحمض النووي للخلية على الإرشادات التي توجّه الخلايا إلى ما يجب فعله. وتدفع تلك التغيُّرات الخلايا البائية إلى إنتاج المزيد من الخلايا البائية التي لا تعمل بشكل صحيح. وتظل هذه الخلايا حية في حين تموت الخلايا السليمة كجزء من دورة الحياة الطبيعية للخلية.

    تهاجم الخلايا البائية التي لا تعمل بشكل صحيح خلايا الدم السليمة في نخاع العظم وأعضاء الجسم الأخرى. ويؤدي ذلك إلى ظهور الأعراض والمضاعفات المرتبطة بابيضاض الدم مُشعر الخلايا. فعلى سبيل المثال، يمكن أن تسبب زيادة عدد الخلايا تورمًا في الطحال والكبد والعقد اللمفية. وإذا لم تتوفر مساحة كافية لخلايا الدم السليمة، قد يؤدي ذلك إلى تكرار حالات العدوى وسهولة الإصابة بالكدمات والشعور بالتعب الشديد.

    قد يزداد احتمال الإصابة بابيضاض دم مُشعر الخلايا لدى:

    • البالغين الأكبر سنًا. قد تحدث الإصابة بابيضاض دم مُشعر الخلايا في أي مرحلة عمرية. ولكن معظم الأشخاص الذين شُخصت إصابتهم بابيضاض دم مُشعر الخلايا كانوا في الخمسينيات والستينيات من العمر. وهي حالة نادرة الحدوث لدى الأطفال.
    • الرجال. يمكن أن يصيب ابيضاض دم مُشعر الخلايا أي شخص. ولكن هذه الحالة أكثر شيوعًا بين الرجال.

    يتفاقم ابيضاض الدم مُشعر الخلايا غالبًا ببطء شديد. وتظل هذه الحالة المَرَضية مستقرة أحيانًا لسنوات عديدة. لهذا السبب، يحدث القليل من مضاعفات المرض.

    إذا كان هناك عدد كبير للغاية من خلايا ابيضاض الدم في الجسم، فيمكن لهذه الخلايا أن تهاجم خلايا الدم السليمة. ويمكن أن يؤدي ذلك إلى:

    • حالات العدوى. يحتاج الجسم إلى خلايا الدم البيضاء السليمة لمكافحة الجراثيم. وإذا لم يتمكن الجسم من إنتاج خلايا دم بيضاء سلمية كافية، فقد تتعرض للإصابة بالعدوي بدرجة أكبر.
    • النزيف. يحتاج الجسم إلى خلايا الصفائح الدموية السليمة لمكافحة الجراثيم. إذا كان عدد الصفائح الدموية في الدم قليلاً، فقد تلاحظ إصابتك بالكدمات بسهولة. وقد تصاب أيضًا بنزيف في الأنف أو اللثة.
    • فقر الدم. يحتاج الجسم إلى خلايا الدم الحمراء السلمية لنقل الأكسجين عبر الجسم. ويُعرف النقص الشديد في خلايا الدم الحمراء بفقر الدم. ويمكن لفقر الدم أن يسبب لك التعب الشديد.

    توصلت بعض الدراسات إلى أن الأشخاص المصابين بمرض ابيضاض الدم مشعر الخلايا معرضون بشكل أكبر لخطر الإصابة بأنواع أخرى من السرطان. وتشمل أنواع السرطان الأخرى اللمفومة اللاهودجكيِنية ولمفومة هودجكيِن وغيرهما من الأنواع. لكنه لم يتضح ما إذا كانت أنواع السرطان الأخرى تنتج عن مرض ابيضاض الدم مشعر الخلايا أم علاجات السرطان.

    Connect with others like you for support and answers to your questions in the Blood Cancers & Disorders support group on Mayo Clinic Connect, a patient community.

    70 Replies Sun, May 11, 2025

    686 Replies Sat, May 10, 2025

    28 Replies Sat, May 10, 2025

    1. AskMayoExpert. Hairy cell leukemia (adult). Mayo Clinic; 2022.
    2. Hoffman R, et al. Hairy cell leukemia. In: Hematology: Basic Principles and Practice. 7th ed. Elsevier; 2018. https://www.clinicalkey.com. Accessed April 29, 2022.
    3. Hairy cell leukemia treatment (PDQ) – Patient version. National Cancer Institute. https://www.cancer.gov/types/leukemia/patient/hairy-cell-treatment-pdq. Accessed April 29, 2022.
    4. Troussard X, et al. Hairy cell leukemia 2022: Update on diagnosis, risk-stratification and treatment. American Journal of Hematology. 2022; doi:10.1002/ajh.26390.
    5. Hairy cell leukemia. National Comprehensive Cancer Network. https://www.nccn.org/guidelines/guidelines-detail?category=1&id=1481. Accessed April 29, 2022.
    6. Distress management. National Comprehensive Cancer Network. https://www.nccn.org/guidelines/guidelines-detail?category=3&id=1431. Accessed April 29, 2022.

    لا تُقدم Mayo Clinic الدعم للشركات أو المنتجات المُعلَّن عنها هنا. لكن تدعم العائدات الإعلانية رسالتنا غير الربحية.

    تحقق من هذه الكتب الأكثر مبيعًا والعروض الخاصة على الكتب والنشرات الإخبارية من Mayo Clinic Press.

    المصدر: Mayo Clinic

    هذا المقال مقدم لأغراض إعلامية فقط وليس بديلاً عن المشورة الطبية المهنية. يُرجى استشارة مقدم رعاية صحية مؤهل للحصول على التشخيص والعلاج.

  • Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy (ARVD/ARVC)

    Original source: eMedicine Medscape

    Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy (ARVD/ARVC)

    Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy (ARVD/ARVC) is an inherited cardiomyopathy characterized by structural and functional abnormalities in the right ventricle (RV) resulting in ventricular arrhythmias. [1] This primary disease of heart muscle leads to fibrofatty replacement of the RV and the subepicardial region of the left ventricle. It is an important cause of sudden cardiac death (SCD) in young adults, accounting for 11% of all cases and 22% of cases among athletes. [2, 3] (See the image below.)

    ARVD was first described in 1977 and was included in the World Health Organization (WHO) classification of cardiomyopathies in 1996. [4] Since then, there have been significant advances in the understanding of its etiopathogenesis, diagnosis, and management. [5]

    The structural abnormalities in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy (ARVD/ARVC) result from the fatty infiltration and fibrosis of the RV myocardium. This leads to progressive RV dilatation and dysfunction. The left ventricle (LV) is less commonly involved, and the septum is relatively spared. [6] However, in a cohort of 200 probands, Sen-Chowdhry et al found that LV involvement may even precede the onset of significant RV dysfunction. [7] The prognosis is worse in patients with LV involvement. [8]

    The mechanisms for myocardial loss include the following:

    Apoptosis (programmed cell death)

    Inflammation, enhanced fibrosis, and loss of function

    Fatty replacement of myocardium

    Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy (ARVD/ARVC) is an inherited disorder, as it is already present in the fetus. Familial cases account for 30-90% of cases. [9] In other cases, it may result from an acquired etiology such as viral infection (myocarditis) or unidentified inheritance. It is also likely that patients with a genetic predisposition are more likely to develop myocarditis.

    The disease manifests more frequently in active individuals, when mechanical sheer stress can cause cell membrane damage, inflammation, and fibrosis in genetically predisposed RV.

    ARVD is considered a genetic disorder, as most cases are familial, and there is geographical clustering. The most common pattern of inheritance is autosomal dominance, with a variable penetrance ranging from 20-35% of family members. [10, 11] People living in the Veneto region of Italy have a higher penetrance. The autosomal-recessive (Naxos disease) pattern of inheritance is localized to the Greek island of Naxos and is associated with palmoplantar keratosis and wooly hair. The genetic mutation occurs on chromosome 17q21, and penetrance is almost 100%. [12, 13]

    Genetic abnormalities in ARVD are located on chromosomes 1, 2, 3, 6, 7, 10, 12, and 14. There is no single unique genetic abnormality, posing a challenge in evaluation of patients and families with suspected ARVD. The responsible genes include plakoglobin (JUP), desmoplakin (DSP), plakophilin-2 (PKP2), desmoglein-2 (DSG2), desmocollin-2 (DSC2), and others. [14, 15, 16] In some cases, mutation in the SCN5A gene may cause dysfunction in the cardiac voltage-gated sodium channel (Nav1.5), resulting in cardiomyopathy. [17]

    The Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association published a consensus statement on genetic testing for cardiomyopathies. [18]

    Because of the diagnostic challenge, the exact incidence and prevalence of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy (ARVD/ARVC) remains unknown, as clinically silent cases may go unrecognized. [19] It is estimated that it affects 1 in 2000 to 1 in 5000 in the general population [19, 20] and is more common in individuals of Greek and Italian origin. [21]

    In a cohort of 100 patients from the United States, the median age at presentation was 26 years, and 51% were males. The median time to diagnosis was one year from the initial presentation, and median survival in the entire cohort was 60 years. [22]

    Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy (ARVD/ARVC) is an important cause of sudden cardiac death in young adults, accounting for 11% of all cases and 22% of cases among athletes.

    The prognosis is worse in patients with left ventricular (LV) involvement.

    Pregnancy is mostly well tolerated, but Hodes et al found 13% of pregnancies in women with ARVD/ARVC were complicated by ventricular arrhythmias and 5% by heart failure. [23]

    Sustained ventricular arrhythmias are more common in men, and they have significantly abnormal electrocardiograms. [24]

    Cardiac magnetic resonance imaging (CMRI) to assess tissue characteristics and a 5-year risk score model has been proposed. [25] In a study of 140 patients with ARVC, CMRI was normal in 14 patients who did not have any major events. LV-dominant abnormalities were found in 16 patients (12%). [26] Isolated RV involvement was seen in 41% patients and biventricular involvement was seen in 37% patients. LV involvement had a worse prognosis than RV involvement alone. However, the risk score model underestimated the risk in those who had LV involvement. [26]

    [Guideline] McKenna WJ, Thiene G, Nava A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Task Force of the Working Group Myocardial and Pericardial Disease of the European Society of Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the International Society and Federation of Cardiology. Br Heart J. 1994 Mar. 71(3):215-8. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med. 1998 Aug 6. 339(6):364-9. [QxMD MEDLINE Link].

    Tabib A, Loire R, Chalabreysse L, et al. Circumstances of death and gross and microscopic observations in a series of 200 cases of sudden death associated with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and/or dysplasia. Circulation. 2003 Dec 16. 108(24):3000-5. [QxMD MEDLINE Link].

    Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996 Mar 1. 93(5):841-2. [QxMD MEDLINE Link].

    Saguner AM, Brunckhorst C, Duru F. Arrhythmogenic ventricular cardiomyopathy: a paradigm shift from right to biventricular disease. World J Cardiol. 2014 Apr 26. 6(4):154-74. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Hamid MS, Norman M, Quraishi A, et al. Prospective evaluation of relatives for familial arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia reveals a need to broaden diagnostic criteria. J Am Coll Cardiol. 2002 Oct 16. 40(8):1445-50. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Sen-Chowdhry S, Syrris P, Ward D, Asimaki A, Sevdalis E, McKenna WJ. Clinical and genetic characterization of families with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy provides novel insights into patterns of disease expression. Circulation. 2007 Apr 3. 115(13):1710-20. [QxMD MEDLINE Link].

    Corrado D, Basso C, Thiene G, et al. Spectrum of clinicopathologic manifestations of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: a multicenter study. J Am Coll Cardiol. 1997 Nov 15. 30(6):1512-20. [QxMD MEDLINE Link].

    Johns Hopkins Medicine. Heart and Vascular Institute. ARVD/C Program. Available at https://www.hopkinsmedicine.org/heart_vascular_institute/centers_excellence/arvd/index.html. Accessed: December 28, 2020.

    Dalal D, James C, Devanagondi R, et al. Penetrance of mutations in plakophilin-2 among families with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2006 Oct 3. 48(7):1416-24. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Moric-Janiszewska E, Markiewicz-Loskot G. Review on the genetics of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Europace. 2007 May. 9(5):259-66. [QxMD MEDLINE Link].

    Coonar AS, Protonotarios N, Tsatsopoulou A, et al. Gene for arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with diffuse nonepidermolytic palmoplantar keratoderma and woolly hair (Naxos disease) maps to 17q21. Circulation. 1998 May 26. 97(20):2049-58. [QxMD MEDLINE Link].

    Protonotarios N, Tsatsopoulou A, Patsourakos P, et al. Cardiac abnormalities in familial palmoplantar keratosis. Br Heart J. 1986 Oct. 56(4):321-6. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Xu T, Yang Z, Vatta M, et al, for the Multidisciplinary Study of Right Ventricular Dysplasia Investigators. Compound and digenic heterozygosity contributes to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2010 Feb 9. 55(6):587-97. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Bauce B, Nava A, Beffagna G, et al. Multiple mutations in desmosomal proteins encoding genes in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Heart Rhythm. 2010 Jan. 7(1):22-9. [QxMD MEDLINE Link].

    Syrris P, Ward D, Asimaki A, et al. Clinical expression of plakophilin-2 mutations in familial arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circulation. 2006 Jan 24. 113(3):356-64. [QxMD MEDLINE Link].

    Te Riele AS, Agullo-Pascual E, James CA, et al. Multilevel analyses of SCN5A mutations in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy suggest non-canonical mechanisms for disease pathogenesis. Cardiovasc Res. 2017 Jan. 113(1):102-11. [QxMD MEDLINE Link].

    [Guideline] Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace. 2011 Aug. 13(8):1077-109. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    McKenna WJ, Judge DP. Epidemiology of the inherited cardiomyopathies. Nat Rev Cardiol. 2021 Jan. 18(1):22-36. [QxMD MEDLINE Link].

    Corrado D, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: clinical impact of molecular genetic studies. Circulation. 2006 Apr 4. 113(13):1634-7. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    McNally E, MacLeod H, Dellefave-Castillo L. In: Adam MP, Feldman J, Mirzaa GM, et al, eds. GeneReviews [Internet]. Seattle (WA): University of Washington; Updated May 11, 2023. [Full Text].

    Dalal D, Nasir K, Bomma C, et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a United States experience. Circulation. 2005 Dec 20. 112(25):3823-32. [QxMD MEDLINE Link].

    Hodes AR, Tichnell C, Te Riele AS, et al. Pregnancy course and outcomes in women with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Heart. 2016 Feb 15. 102(4):303-12. [QxMD MEDLINE Link].

    Lin CY, Chung FP, Lin YJ, et al. Gender differences in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: Clinical manifestations, electrophysiological properties, substrate characteristics, and prognosis of radiofrequency catheter ablation. Int J Cardiol. 2017 Jan 15. 227:930-7. [QxMD MEDLINE Link].

    Cadrin-Tourigny J, Bosman LP, Nozza A, et al. A new prediction model for ventricular arrhythmias in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Eur Heart J. 2019 Jun 14. 40(23):1850-8. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Aquaro GD, De Luca A, Cappelletto C, et al. Prognostic value of magnetic resonance phenotype in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2020 Jun 9. 75(22):2753-65. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Hulot JS, Jouven X, Empana JP, Frank R, Fontaine G. Natural history and risk stratification of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Circulation. 2004 Oct 5. 110(14):1879-84. [QxMD MEDLINE Link].

    Tonet JL, Castro-Miranda R, Iwa T, Poulain F, Frank R, Fontaine GH. Frequency of supraventricular tachyarrhythmias in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Am J Cardiol. 1991 May 15. 67(13):1153. [QxMD MEDLINE Link].

    Maron BJ, Carney KP, Lever HM, et al. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2003 Mar 19. 41(6):974-80. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Muthappan P, Calkins H. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Prog Cardiovasc Dis. 2008 Jul-Aug. 51(1):31-43. [QxMD MEDLINE Link].

    Morin DP, Mauer AC, Gear K, et al. Usefulness of precordial T-wave inversion to distinguish arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy from idiopathic ventricular tachycardia arising from the right ventricular outflow tract. Am J Cardiol. 2010 Jun 15. 105(12):1821-4. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Gerlis LM, Schmidt-Ott SC, Ho SY, Anderson RH. Dysplastic conditions of the right ventricular myocardium: Uhl’s anomaly vs arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Br Heart J. 1993 Feb. 69(2):142-50. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Angelini A, Basso C, Nava A, Thiene G. Endomyocardial biopsy in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am Heart J. 1996 Jul. 132(1 Pt 1):203-6. [QxMD MEDLINE Link].

    Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation. 2010 Apr 6. 121(13):1533-41. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Nasir K, Bomma C, Tandri H, et al. Electrocardiographic features of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy according to disease severity: a need to broaden diagnostic criteria. Circulation. 2004 Sep 21. 110(12):1527-34. [QxMD MEDLINE Link].

    Marcus FI. Prevalence of T-wave inversion beyond V1 in young normal individuals and usefulness for the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Am J Cardiol. 2005 May 1. 95(9):1070-1. [QxMD MEDLINE Link].

    Leclercq JF, Coumel P. Late potentials in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Prevalence, diagnostic and prognostic values. Eur Heart J. 1993 Sep. 14 suppl E:80-3. [QxMD MEDLINE Link].

    Kamath GS, Zareba W, Delaney J, et al. Value of the signal-averaged electrocardiogram in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Heart Rhythm. 2011 Feb. 8(2):256-62. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Mehta D, Goldman M, David O, Gomes JA. Value of quantitative measurement of signal-averaged electrocardiographic variables in arrhythmogenic right ventricular dysplasia: correlation with echocardiographic right ventricular cavity dimensions. J Am Coll Cardiol. 1996 Sep. 28(3):713-9. [QxMD MEDLINE Link].

    Focardi M, Cameli M, Carbone SF, et al. Traditional and innovative echocardiographic parameters for the analysis of right ventricular performance in comparison with cardiac magnetic resonance. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015 Jan. 16(1):47-52. [QxMD MEDLINE Link].

    Kannan A, Poongkunran C, Jayaraj M, Janardhanan R. Role of strain imaging in right heart disease: a comprehensive review. J Clin Med Res. 2014 Oct. 6(5):309-13. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Nava A, Bauce B, Basso C, et al. Clinical profile and long-term follow-up of 37 families with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2000 Dec. 36(7):2226-33. [QxMD MEDLINE Link].

    Yoerger DM, Marcus F, Sherrill D, et al, for the Multidisciplinary Study of Right Ventricular Dysplasia Investigators. Echocardiographic findings in patients meeting task force criteria for arrhythmogenic right ventricular dysplasia: new insights from the multidisciplinary study of right ventricular dysplasia. J Am Coll Cardiol. 2005 Mar 15. 45(6):860-5. [QxMD MEDLINE Link].

    Satoh H, Sano M, Suwa K, et al. Distribution of late gadolinium enhancement in various types of cardiomyopathies: Significance in differential diagnosis, clinical features and prognosis. World J Cardiol. 2014 Jul 26. 6(7):585-601. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Tandri H, Macedo R, Calkins H, et al, for the Multidisciplinary Study of Right Ventricular Dysplasia Investigators. Role of magnetic resonance imaging in arrhythmogenic right ventricular dysplasia: insights from the North American arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD/C) study. Am Heart J. 2008 Jan. 155(1):147-53. [QxMD MEDLINE Link].

    Tandri H, Castillo E, Ferrari VA, et al. Magnetic resonance imaging of arrhythmogenic right ventricular dysplasia: sensitivity, specificity, and observer variability of fat detection versus functional analysis of the right ventricle. J Am Coll Cardiol. 2006 Dec 5. 48(11):2277-84. [QxMD MEDLINE Link].

    Jacquier A, Bressollette E, Laissy JP, et al. [MR imaging and arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD)] [French]. J Radiol. 2004 Jun. 85(6 Pt 1):721-4. [QxMD MEDLINE Link].

    Jain A, Tandri H, Calkins H, Bluemke DA. Role of cardiovascular magnetic resonance imaging in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. J Cardiovasc Magn Reson. 2008 Jun 20. 10:32. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Tandri H, Saranathan M, Rodriguez ER, et al. Noninvasive detection of myocardial fibrosis in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy using delayed-enhancement magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2005 Jan 4. 45(1):98-103. [QxMD MEDLINE Link].

    Basso C, Ronco F, Marcus F, et al. Quantitative assessment of endomyocardial biopsy in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: an in vitro validation of diagnostic criteria. Eur Heart J. 2008 Nov. 29(22):2760-71. [QxMD MEDLINE Link].

    Rastegar N, Te Riele AS, James CA, et al. Fibrofatty changes: incidence at cardiac MR imaging in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Radiology. 2016 Aug. 280(2):405-12. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Jain A, Shehata ML, Stuber M, et al. Prevalence of left ventricular regional dysfunction in arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a tagged MRI study. Circ Cardiovasc Imaging. 2010 May. 3(3):290-7. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Bourfiss M, Prakken NHJ, van der Heijden JF, et al. Diagnostic value of native T1 mapping in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy [letter]. JACC Cardiovasc Imaging. 2019 Aug. 12(8 pt 1):1580-2. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Daliento L, Rizzoli G, Thiene G, et al. Diagnostic accuracy of right ventriculography in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1990 Sep 15. 66(7):741-5. [QxMD MEDLINE Link].

    Boulos M, Lashevsky I, Reisner S, Gepstein L. Electroanatomic mapping of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. J Am Coll Cardiol. 2001 Dec. 38(7):2020-7. [QxMD MEDLINE Link].

    Avella A, d’Amati G, Pappalardo A, et al. Diagnostic value of endomyocardial biopsy guided by electroanatomic voltage mapping in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008 Nov. 19(11):1127-34. [QxMD MEDLINE Link].

    Lee SH, Lim G, Kim H, et al. Generation of an induced pluripotent stem cell line from a patient with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy harboring a TMEM43 splice-site variant. Stem Cell Res. 2024 May 25. 78:103453. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Awad MM, Calkins H, Judge DP. Mechanisms of disease: molecular genetics of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008 May. 5(5):258-67. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Cowan J, Morales A, Dagua J, Hershberger RE. Genetic testing and genetic counseling in cardiovascular genetic medicine: overview and preliminary recommendations. Congest Heart Fail. 2008 Mar-Apr. 14(2):97-105. [QxMD MEDLINE Link].

    Sen-Chowdhry S, Syrris P, McKenna WJ. Role of genetic analysis in the management of patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2007 Nov 6. 50(19):1813-21. [QxMD MEDLINE Link].

    Quarta G, Muir A, Pantazis A, et al. Familial evaluation in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: impact of genetics and revised task force criteria. Circulation. 2011 Jun 14. 123(23):2701-9. [QxMD MEDLINE Link].

    Gene Tests. ARVC tests. Available at https://www.genetests.org/. Accessed: Sept. 12, 2014.

    Asimaki A, Tandri H, Huang H, et al. A new diagnostic test for arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. N Engl J Med. 2009 Mar 12. 360(11):1075-84. [QxMD MEDLINE Link].

    Asimaki A, Tandri H, Huang H, et al. A new diagnostic test for arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. N Engl J Med. 2009 Mar 12. 360(11):1075-84. [QxMD MEDLINE Link].

    Basso C, Czarnowska E, Della Barbera M, et al. Ultrastructural evidence of intercalated disc remodelling in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: an electron microscopy investigation on endomyocardial biopsies. Eur Heart J. 2006 Aug. 27(15):1847-54. [QxMD MEDLINE Link].

    [Guideline] Corrado D, Wichter T, Link MS, et al. Treatment of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: an international task force consensus statement. Eur Heart J. 2015 Dec 7. 36(46):3227-37. [QxMD MEDLINE Link].

    [Guideline] Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008 May 27. 51(21):e1-62. [QxMD MEDLINE Link].

    Calkins H. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy-three decades of progress. Circ J. 2015. 79(5):901-13. [QxMD MEDLINE Link].

    Hodgkinson KA, Parfrey PS, Bassett AS, et al. The impact of implantable cardioverter-defibrillator therapy on survival in autosomal-dominant arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVD5). J Am Coll Cardiol. 2005 Feb 1. 45(3):400-8. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Corrado D, Calkins H, Link MS, et al. Prophylactic implantable defibrillator in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia and no prior ventricular fibrillation or sustained ventricular tachycardia. Circulation. 2010 Sep 21. 122(12):1144-52. [QxMD MEDLINE Link].

    Wichter T, Borggrefe M, Haverkamp W, Chen X, Breithardt G. Efficacy of antiarrhythmic drugs in patients with arrhythmogenic right ventricular disease. Results in patients with inducible and noninducible ventricular tachycardia. Circulation. 1992 Jul. 86(1):29-37. [QxMD MEDLINE Link].

    Marcus GM, Glidden DV, Polonsky B, et al, for the Multidisciplinary Study of Right Ventricular Dysplasia Investigators. Efficacy of antiarrhythmic drugs in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: a report from the North American ARVC Registry. J Am Coll Cardiol. 2009 Aug 11. 54(7):609-15. [QxMD MEDLINE Link].

    Rigato I, Corrado D, Basso C, et al. Pharmacotherapy and other therapeutic modalities for managing arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Cardiovasc Drugs Ther. 2015 Apr. 29(2):171-7. [QxMD MEDLINE Link].

    Fontaine G, Tonet J, Gallais Y, et al. Ventricular tachycardia catheter ablation in arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a 16-year experience. Curr Cardiol Rep. 2000 Nov. 2(6):498-506. [QxMD MEDLINE Link].

    Verma A, Kilicaslan F, Schweikert RA, et al. Short- and long-term success of substrate-based mapping and ablation of ventricular tachycardia in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Circulation. 2005 Jun 21. 111(24):3209-16. [QxMD MEDLINE Link].

    Peters S, Trummel M, Meyners W. Prevalence of right ventricular dysplasia-cardiomyopathy in a non-referral hospital. Int J Cardiol. 2004 Dec. 97(3):499-501. [QxMD MEDLINE Link].

    [Guideline] Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 22. 61(3):e6-75. [QxMD MEDLINE Link].

    Gyanendra K Sharma, MD, FACC, FASE Professor of Medicine and Radiology, Director, Adult Echocardiography Laboratory, Section of Cardiology, Medical College of Georgia at Augusta University

    Gyanendra K Sharma, MD, FACC, FASE is a member of the following medical societies: American Association of Cardiologists of Indian Origin, American Association of Physicians of Indian Origin, American College of Cardiology, American Society of Echocardiography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, Society of Cardiovascular Computed Tomography

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Jose M Dizon, MD Professor of Clinical Medicine, Clinical Electrophysiology Laboratory, Division of Cardiology, Columbia University College of Physicians and Surgeons; Attending Physician, Department of Medicine, New York-Presbyterian/Columbia University Medical Center

    Jose M Dizon, MD is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, Heart Rhythm Society

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Allen Patrick Burke, MD Professor, Department of Pathology, University of Maryland School of Medicine; Pulmonary and Cardiovascular Pathologist, University of Maryland Medical Center; Urologic Pathologist, Joint Pathology Center

    Allen Patrick Burke, MD is a member of the following medical societies: Pulmonary Pathology Society, Society for Cardiovascular Pathology, United States and Canadian Academy of Pathology

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Jagdish Butany, MBBS, MS, FRCPC Professor of Pathology, University of Toronto Faculty of Medicine; Consultant Cardiovascular Pathologist, Director, Autopsy Service, Director, Division of Pathology, Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, Toronto Medical Laboratories, Toronto General Hospital, University Health Network

    Jagdish Butany, MBBS, MS, FRCPC is a member of the following medical societies: Canadian Cardiovascular Society, Society for Cardiovascular Pathology, United States and Canadian Academy of Pathology

    Disclosure: Serve(d) as a speaker or a member of a speakers bureau for: Edwards Life Sciences.

    I sincerely thank Dr. Vernon Barnes (Georgia Preventive Institute, GHSU, Augusta) for a thorough review of the manuscript. I would also thank Mr. Chinmaya Sharma for providing the editorial assistance in the manuscript preparation.

    Source: eMedicine Medscape

    This article is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. Always consult with a qualified healthcare provider for diagnosis and treatment.

  • Ashman Phenomenon

    Original source: eMedicine Medscape

    Ashman Phenomenon

    Ashman phenomenon is an aberrant ventricular conduction due to a change in QRS cycle length, and it can be seen in any supraventricular arrhythmia. [1]  It is gnerally described as a wide QRS complex that follows a short R-R interval preceded by a long R-R interval. [2]

    In 1947, Gouaux and Ashman [2] reported that in atrial fibrillation, when a relatively long cycle was followed by a relatively short cycle, the beat with a short cycle often has right bundle-branch block (RBBB) morphology, [3, 4]  although left BBB (LBBB) morphology can also occur. [1, 2] This causes diagnostic confusion with premature ventricular complexes (PVCs) or, rarely, ventricular tachycardia. [1] If a sudden lengthening of the QRS cycle occurs, the subsequent impulse with a normal or shorter cycle length may be conducted with aberrancy.

    No geographic variations occur. [2] Ashman phenomenon is related to the underlying pathology of the cardiac conduction system and is a common electrocardiographic (ECG) finding in clinical practice.

    No treatment is needed for isolated complexes. [2] Treat the underlying cardiac condition as appropriate.

    As Ashman phenomenon is simply an ECG manifestation of the underlying condition, not a disease process itself, morbidity and mortality is related to the underlying condition (often, atrial fibrillation). [2]

    Ashman phenomenon is an intraventricular conduction abnormality caused by a change in the heart rate. This is dependent on the effects of rate on the electrophysiological properties of the heart and can be modulated by metabolic and electrolyte abnormalities and the effects of drugs.

    The aberrant conduction depends on the relative refractory period of the components of the conduction system distal to the atrioventricular node. The refractory period depends on the heart rate. Action potential duration (ie, refractory period) changes with the R-R interval of the preceding cycle; shorter duration of action potential is associated with a short R-R interval and prolonged duration of action potential is associated with a long R-R interval. A longer cycle lengthens the ensuing refractory period, and, if a shorter cycle follows, the beat ending it is likely to be conducted with aberrancy.

    Aberrant conduction results when a supraventricular impulse reaches the His-Purkinje system while one of its branches is still in the relative or absolute refractory period. This results in slow or blocked conduction through this bundle branch and delayed depolarization through the ventricular muscles, causing a bundle-branch block configuration (ie, wide QRS complex) on the surface ECG, in the absence of bundle-branch pathology. A RBBB pattern is more common than a left bundle-branch block (LBBB) pattern because of the longer refractory period of the right bundle branch.

    Several studies have questioned the sensitivity and specificity of the long-short cycle sequence. Aberrant conduction with a short-long cycle sequence has also been documented.

    Conditions causing an altered duration of the refractory period of the bundle branch or the ventricular tissue cause Ashman phenomenon. These conditions are commonly observed in atrial fibrillation, atrial tachycardia, and atrial ectopy.

    A study by Sardar et al indicated that dofetilide, a delayed rectifier potassium current (IKr) blocker used to treat atrial fibrillation, can promote the development of Ashman phenomenon, possibly through a reverse use-dependence effect associated with prolongation of the ventricular refractory period. [5] The study involved 10 patients with atrial fibrillation who underwent dofetilide loading, receiving 250-500 micrograms of the drug every 12 hours. The investigators found that the total number of Ashman beats rose from 42±24 prior to the administration dofetilide to 93±79 after the first dose of the drug and 133±101 after the second dose. [5]

    Singla V, Singh B, Singh Y, Manjunath CN. Ashman phenomenon: a physiological aberration. BMJ Case Rep. 2013 May 24. 2013:[QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Grigg WS, Nagalli S. Ashman phenomenon. StatPearls [Internet]. 2020 Sept 21. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Gouaux JL, Ashman R. Auricular fibrillation with aberration stimulating ventricular paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1947. 34:366.

    Longo D, Baranchuk A. Ashman phenomenon dynamicity during atrial fibrillation: the critical role of the long cycles. J Atr Fibrillation. 2017 Oct-Nov. 10 (3):1656. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Sardar MR, Khaji A, Robert J, Bradley JT, Yan G. The Ashman phenomenon in patients with atrial fibrillation treated with an IKr blocker, dofetilide [abstract]. Circulation. 2013. 128:A10380. [Full Text].

    Fisch C. Electrocardiography of arrhythmias: from deductive analysis to laboratory confirmation–twenty-five years of progress. J Am Coll Cardiol. 1983 Jan. 1(1):306-16. [QxMD MEDLINE Link].

    Marriott HJL, Sandler JA. Criteria, old and new, for differentiating between ectopic ventricular beats and aberrant ventricular conduction in the presence of atrial fibrillation. Prog Cardiovasc Dis. 1966. 9:18.

    Gulamhusein S, Yee R, Ko PT, Klein GJ. Electrocardiographic criteria for differentiating aberrancy and ventricular extrasystole in chronic atrial fibrillation: validation by intracardiac recordings. J Electrocardiol. 1985 Jan. 18(1):41-50. [QxMD MEDLINE Link].

    Roger Freedman, MD Director of Clinical Cardiology, Professor, Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, University of Utah School of Medicine

    Roger Freedman, MD is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American College of Physicians, American Heart Association, Heart Rhythm Society, Phi Beta Kappa, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

    Disclosure: Received grant/research funds from St. Jude Medical for other; Received consulting fee from St. Jude Medical for consulting; Received ownership interest from St. Jude Medical for other; Received grant/research funds from Boston Scientific for other; Received consulting fee from Boston Scientific for consulting; Received grant/research funds from Medtronic for other; Received consulting fee from Medtronic for consulting; Received consulting fee from Sorin for consulting.

    Francisco Talavera, PharmD, PhD Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy; Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference

    Disclosure: Received salary from Medscape for employment. for: Medscape.

    Brian Olshansky, MD, FESC, FAHA, FACC, FHRS Professor Emeritus of Medicine, Department of Internal Medicine, University of Iowa College of Medicine

    Brian Olshansky, MD, FESC, FAHA, FACC, FHRS is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American Heart Association, Cardiac Electrophysiology Society, European Society of Cardiology, Heart Rhythm Society

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Jeffrey N Rottman, MD Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University of Maryland School of Medicine; Cardiologist/Electrophysiologist, University of Maryland Medical System and VA Maryland Health Care System

    Jeffrey N Rottman, MD is a member of the following medical societies: American Heart Association, Heart Rhythm Society

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Russell F Kelly, MD Assistant Professor, Department of Internal Medicine, Rush Medical College; Chairman of Adult Cardiology and Director of the Fellowship Program, Cook County Hospital

    Russell F Kelly, MD is a member of the following medical societies: American College of Cardiology

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Ram C Sharma, MD, MRCP Assistant Professor of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, University of Louisville

    Ram C Sharma, MD, MRCP is a member of the following medical societies: American Academy of Sleep Medicine, American College of Cardiology, and Royal College of Physicians of the United Kingdom

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Source: eMedicine Medscape

    This article is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. Always consult with a qualified healthcare provider for diagnosis and treatment.

  • Accelerated Idioventricular Rhythm

    Original source: eMedicine Medscape

    Accelerated Idioventricular Rhythm

    Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) was first described by Sir Thomas Lewis in 1910. [1] AIVR is currently defined as an enhanced ectopic ventricular rhythm with at least 3 consecutive ventricular beats, which is faster than normal intrinsic ventricular escape rhythm (≤40 bpm), but slower than ventricular tachycardia (at least 100-120 bpm). [1, 2]  Importantly, there is potential rate overlap between AIVR and some slow ventricular tachycardia. AIVR should not be diagnosed solely based on ventricular rate; context is important. Other characteristics of AIVR are helpful for its correct diagnosis (see Differentials).

    AIVR is generally a transient rhythm, rarely causing hemodynamic instability and rarely requiring treatment. However, misdiagnosis of AIVR as slow ventricular tachycardia or complete heart block can lead to inappropriate therapies with potential complications. AIVR is often a clue to certain underlying conditions, like myocardial ischemia-reperfusion, digoxin toxicity, and cardiomyopathies. [3, 4, 5]

    In most cases, the mechanism of AIVR appears to be related to the enhanced automaticity in His-Purkinje fibers and/or myocardium, [6] sometimes accompanied with vagal excess and decreased sympathetic activity. [7] Ischemia, reperfusion, hypoxia, drugs, and electrolyte abnormalities can all accelerate the phase 4 action potential depolarization rates in His-Purkinje fiber and myocardium, leading to faster spontaneous cell depolarization (enhanced automaticity). [8] When the enhanced automaticity in His-Purkinje fiber or myocardium surpasses that of sinus node, AIVR manifests as the dominant rhythm of the heart. Sinus bradycardia may facilitate the appearance of AIVR.

    Under certain conditions such as acute ischemia and digoxin toxicity, triggered activity has been suggested as the mechanism for AIVR. [9]

    Most AIVRs originate from a single focus. Occasionally, in patients with acute myocardial ischemia and myocarditis, AIVR can originate from multiple foci. [10, 11] The ventricular rate of AIVR is generally between 40 and 100-120 bpm.

    Usually, AIVR is hemodynamically well tolerated due to its slow ventricular rate. It is self-limited and resolves as sinus rate surpasses the rate of AIVR. Rarely, AIVR can degenerate into ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. In patients with severe myocardial dysfunction, AIVR may lead to hemodynamic instability due to the loss of AV synchrony or the ventricular rate.

    Clinically, AIVR has been best studied in patients with acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI). In the thrombolysis era, AIVR was noted to be a marker of reperfusion. [12] However, not all patients with reopened coronary artery have AIVR. In patients with acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention, the reported incidence of AIVR varied significantly, raging from 15-50%, depending on methods of monitoring. [8, 13, 14]

    Studies in patients with STEMI treated with primary percutaneous coronary intervention support that AIVR is a marker of occluded coronary artery reopening, but is not necessarily a marker for complete reperfusion. In fact, AIVR seems to be associated with more extensive myocardial damage and delayed microvascular reperfusion, [13] although the mortality rates are similar in patients with and without AIVR.

    Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) can occur in people with and without apparent heart diseases. [15] The most common cause of AIVR is myocardial ischemia-reperfusion. Other causes include the following:

    Congenital heart disease [17]

    Dilated cardiomyopathy [5]

    Drugs: Digoxin toxicity, [4] cocaine toxicity, [18] and various anesthesia agents [19, 20, 21]

    Beach et al reported on the case of a boy aged 4 years who appeared to have developed AIVR from the administration of inhaled albuterol to treat his status asthmaticus. [23]

    The true prevalence of accelerated idioventricular rhythm (AIVR) is unknown.

    The true prevalence of AIVR is unknown.

    Hingorani et al analyzed drug-free ambulatory ECG recordings from 1273 healthy volunteers (who had normal screening ECGs) from 22 phase 1 studies that were analyzed in a core ECG laboratory. AIVR was observed in 0.3% of healthy volunteers, and other types of arrhythmias were observed in a higher percentage of healthy volunteers. The results suggest that some cardiac arrhythmias may be due to chance in early-phase studies. [24]

    No racial preponderance exists, and men and women are equally affected.

    No age predilection exists.

    Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) is a mostly self-limiting rhythm and typically has a benign prognosis when AIVR rather than a slow(ed) VT is the true underlying entity. [25] The prognosis of patients with AIVR largely depends on their underlying conditions.

    In general, AIVR does not significantly affect the patients’ morbidity and mortality, which reflects that of the underlying condition causing the AIVR. In a very small retrospective observation study, AIVR was found to be associated with a lower 7-day survival rate in postresuscitation patients. [22]

    Rarely, AIVR can result in hemodynamic instability, especially in patients with severe cardiomyopathy. Rarely, AIVR may degenerate into ventricular tachycardia or ventricular fibrillation.

    Reassure patients that accelerated idioventricular rhythm (AIVR) per se does not significantly affect their prognosis. Educate patients that some of the underlying etiologies for AIVR should be treated accordingly.

    For patient education, see the Heart Health Center as well as Heart Rhythm Disorders.

    Grimm W, Marchlinski FE. Accelerated idioventricular rhythm and bidirectional ventricular tachycardia. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. 700-4.

    Jakkoju A, Jakkoju R, Subramaniam PN, Glancy DL. Accelerated idioventricular rhythm. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2018 Oct. 31(4):506-7. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Goldberg S, Greenspon AJ, Urban PL, et al. Reperfusion arrhythmia: a marker of restoration of antegrade flow during intracoronary thrombolysis for acute myocardial infarction. Am Heart J. 1983 Jan. 105(1):26-32. [QxMD MEDLINE Link].

    Castellanos A, Azan L, Bierfield J, Myerburg RJ. Digitalis-induced accelerated idioventricular rhythms: revisited. Heart Lung. 1975 Jan-Feb. 4(1):104-10. [QxMD MEDLINE Link].

    Grimm W, Hoffmann J, Menz V, Schmidt C, Muller HH, Maisch B. Significance of accelerated idioventricular rhythm in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2000 Apr 1. 85(7):899-904, A10. [QxMD MEDLINE Link].

    Castellanos A Jr, Lemberg L, Arcebal AG. Mechanisms of slow ventricular tachycardias in acute myocardial infarction. Dis Chest. 1969 Dec. 56(6):470-6. [QxMD MEDLINE Link].

    Bonnemeier H, Ortak J, Wiegand UK, et al. Accelerated idioventricular rhythm in the post-thrombolytic era: incidence, prognostic implications, and modulating mechanisms after direct percutaneous coronary intervention. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005 Apr. 10(2):179-87. [QxMD MEDLINE Link].

    Hasin Y, Rogel S. Ventricular rhythms in acute myocardial infarction. Cardiology. 1976. 61(3):195-207. [QxMD MEDLINE Link].

    Holzmann M, Reutter FW. [Accelerated idioventricular rhythm with second degree v.a.-block and reentry (author’s transl)]. Z Kardiol. 1977 Jan. 66(1):52-4. [QxMD MEDLINE Link].

    Sclarovsky S, Strasberg B, Fuchs J, et al. Multiform accelerated idioventricular rhythm in acute myocardial infarction: electrocardiographic characteristics and response to verapamil. Am J Cardiol. 1983 Jul. 52(1):43-7. [QxMD MEDLINE Link].

    Nakagawa M, Hamaoka K, Okano S, Shiraishi I, Sawada T. Multiform accelerated idioventricular rhythm (AIVR) in a child with acute myocarditis. Clin Cardiol. 1988 Dec. 11(12):853-5. [QxMD MEDLINE Link].

    Hohnloser SH, Zabel M, Kasper W, Meinertz T, Just H. Assessment of coronary artery patency after thrombolytic therapy: accurate prediction utilizing the combined analysis of three noninvasive markers. J Am Coll Cardiol. 1991 Jul. 18(1):44-9. [QxMD MEDLINE Link].

    Terkelsen CJ, Sorensen JT, Kaltoft AK, et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2009 Dec 15. 104(12):1641-6. [QxMD MEDLINE Link].

    Delewi R, Remmelink M, Meuwissen M, et al. Acute haemodynamic effects of accelerated idioventricular rhythm in primary percutaneous coronary intervention. EuroIntervention. 2011 Aug. 7(4):467-71. [QxMD MEDLINE Link].

    Chiale PA, Sicouri SJ, Elizari MV, Rosenbaum MB. Chronic idiopathic idioventricular tachycardia caused by slow response automaticity. Pacing Clin Electrophysiol. 1987 Nov. 10(6):1371-7. [QxMD MEDLINE Link].

    Hsu PC, Lin TH, Su HM, Voon WC, Lai WT, Sheu SH. Frequent accelerated idioventricular rhythm in a young male of Buerger’s disease with acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2008 Jul 4. 127(2):e64-6. [QxMD MEDLINE Link].

    Nakagawa M, Yoshihara T, Matsumura A, Fusaoka T, Hamaoka K. Accelerated idioventricular rhythm in three newborn infants with congenital heart disease. Chest. 1993 Jul. 104(1):322-3. [QxMD MEDLINE Link].

    Jonsson S, O’Meara M, Young JB. Acute cocaine poisoning. Importance of treating seizures and acidosis. Am J Med. 1983 Dec. 75(6):1061-4. [QxMD MEDLINE Link].

    Marret E, Pruszkowski O, Deleuze A, Bonnet F. Accelerated idioventricular rhythm associated with desflurane administration. Anesth Analg. 2002 Aug. 95(2):319-21, table of contents. [QxMD MEDLINE Link].

    Chhabra A, Subramaniam R. Sudden appearance of idioventricular rhythm during inhalational induction with halothane in a child with congenital cataract. J Postgrad Med. 2008 Oct-Dec. 54(4):337-9. [QxMD MEDLINE Link].

    Sato K, Miyamae Y, Kan M, et al. Accelerated idioventricular rhythm following intraoral local anesthetic injection during general anesthesia. Anesth Prog. 2021 Dec 1. 68(4):230-4. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Tsai MS, Huang CH, Chen HR, et al. Postresuscitation accelerated idioventricular rhythm: a potential prognostic factor for out-of-hospital cardiac arrest survivors. Intensive Care Med. 2007 Sep. 33(9):1628-32. [QxMD MEDLINE Link].

    Beach C, Marcuccio E, Beerman L, Arora G. Accelerated idioventricular rhythm in a child with status asthmaticus. Pediatrics. 2015 Aug. 136(2):e527-9. [QxMD MEDLINE Link].

    Hingorani P, Karnad DR, Rohekar P, Kerkar V, Lokhandwala YY, Kothari S. Arrhythmias seen in baseline 24-hour holter ECG recordings in healthy normal volunteers during phase 1 clinical trials. J Clin Pharmacol. 2016 Jul. 56(7):885-93. [QxMD MEDLINE Link].

    Gangwani MK, Nagalli S. Idioventricular Rhythm. StatPearls [Internet]. 2022 Jan. [QxMD MEDLINE Link]. [Full Text].

    Hoffman I, Zolnick MR, Bunn C. Transient post-reperfusion left bundle branch block and accelerated idioventricular rhythm with paradoxical QRS narrowing. J Electrocardiol. 2014 Sep-Oct. 47(5):705-7. [QxMD MEDLINE Link].

    Elizari MV, Conde D, Baranchuk A, Chiale PA. Accelerated idioventricular rhythm unmasking the brugada electrocardiographic pattern. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2015 Jan. 20(1):91-3. [QxMD MEDLINE Link].

    Nayereh G Pezeshkian, MD Assistant Professor of Medicine, Division of Cardiology and Electrophysiology, University of California, Davis, School of Medicine

    Nayereh G Pezeshkian, MD is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American Society of Echocardiography, Heart Rhythm Society

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Francisco Talavera, PharmD, PhD Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy; Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference

    Disclosure: Received salary from Medscape for employment. for: Medscape.

    Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP Professor of Medicine, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine; Director, Liu Center for Pulmonary Hypertension, Division of Cardiology, LA Biomedical Research Institute at Harbor-UCLA Medical Center

    Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American College of Chest Physicians, American College of Physicians, American Heart Association, American Thoracic Society

    Disclosure: Serve(d) as a speaker or a member of a speakers bureau for: Actelion, Bayer, Gilead, United Therapeutics<br/>Received research grant from: Actelion, Arena, Gilead, GSK, Liquidia, Reata, United Therapeutics<br/>Received income in an amount equal to or greater than $250 from: Actelion, Complexa, Gilead, Medtronic, Reata, United Therapeutics.

    Jeffrey N Rottman, MD Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University of Maryland School of Medicine; Cardiologist/Electrophysiologist, University of Maryland Medical System and VA Maryland Health Care System

    Jeffrey N Rottman, MD is a member of the following medical societies: American Heart Association, Heart Rhythm Society

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Robert E Fowles, MD Clinical Professor of Medicine, University of Utah College of Medicine; Consulting Staff, Intermountain Medical Center and LDS Hospital; Director and Consulting Staff, Department of Cardiology, Salt Lake Clinic

    Robert E Fowles, MD is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American College of Physicians, and American Heart Association

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Rakesh K Sharma, MD, FACC Adjunct Associate Professor of Medicine and Cardiology; University of Arkansas for Medical Sciences, Medical Center of South Arkansas

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Vibhuti N Singh, MD, MPH, FACC, FSCAI Clinical Assistant Professor, Division of Cardiology, University of South Florida College of Medicine; Director, Cardiology Division and Cardiac Catheterization Lab, Chair, Department of Medicine, Bayfront Medical Center, Bayfront Cardiovascular Associates; President, Suncoast Cardiovascular Research

    Vibhuti N Singh is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American College of Physicians, American Heart Association, American Medical Association, and Florida Medical Association

    Disclosure: Nothing to disclose.

    Source: eMedicine Medscape

    This article is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. Always consult with a qualified healthcare provider for diagnosis and treatment.

  • مقياس تايلور للقلق: كل ما تريد معرفته

    الكاتب: علا حجازين /الدليل-الطبي/%D8%B9%D9%84%D8%A7-%D8%AD%D8%AC%D8%A7%D8%B2%D9%8A%D9%86-192366 | تاريخ النشر: تاريخ التعديل 2 ديسمبر 2024 | 10 دقيقة قراءة

    المصدر الأصلي: الطبي – Altibbi

    مقياس تايلور للقلق: كل ما تريد معرفته

    المشاركة عبر وسائل التواصل الاجتماعي

    يُمكن أن يُؤثر القلق سلبًا على حياة الشخص؛ فهو يُسبب الشعور بالتوتر والخوف المستمرين، وقد يمنعه من إنجاز مهامه في العمل أو المنزل، وربما يُؤثر على علاقته بالآخرين بسبب العصبية الزائدة وسرعة الانفعال، ولتقييم القلق يُوجد عددٌ من الاختبارات والأدوات، من بينها مقياس تايلور للقلق. [1][6]

    فما هو مقياس تايلور للقلق؟ وما مدى فعاليته؟ وهل يُمكن استخدامه للأطفال؟ تعرف على الإجابة وأكثر في هذا المقال.

    محتويات المقال

    ما هو مقياس تايلور للقلق؟

    مقياس تايلور للقلق (بالإنجليزية: Taylor Manifest Anxiety Scale) هو أداة صُمّمت لتقييم القلق كسمة أو صفة لشخصية الفرد، وقد طورته الباحثة جانيت تايلور عام 1953، وفي البداية كان مقياس تايلور للقلق مخصصًا للبالغين فقط؛ حيث كان يُستخدم لتقييم الأشخاص المشاركين في دراساتٍ علمية حول القلق. [3]

    ولكن في عام 1956 طوّرت نسخة خاصة للأطفال؛ حيث أصبح يستخدم لتقييم القلق في مختلف الفئات العمرية. [3]

    استخدامات مقياس تايلور للقلق

    يقيّم مقياس تايلور للقلق الأفكار والمشاعر والسلوكيات المتربطة بالقلق، لذلك يُستخدم على النحو الآتي: [2]

    • فهم حالة المريض النفسية بصورة أفضل؛ وذلك بعد تقييم إجاباته على الأسئلة.
    • تتبع شدة القلق والتغيرات التي تطرأ على أفكار وسلوكيات الشخص؛ وهذا يُساعد على تحديد الأشياء والمواقف التي تثير شعوره بالقلق.
    • تقييم استجابة المريض للعلاج، وذلك بتتبع مستويات القلق لديه.
    • توفير مساحة آمنة للمريض ومساعدته على التعبير عن مشاعره ومشكلاته بصورة أفضل.
    • تحسين العلاقة بين الطبيب والمريض؛ وذلك بطرح أسئلة منظمة تسمح للمريض بالتعبير عن مخاوفه بصورة أفضل.

    الأسئلة التي يتضمنها مقياس تايلور للقلق

    يتضمن مقياس تايلور للقلق 50 سؤالًا مقسمةّ إلى 6 فئات مختلفة لتقييم الآتي: [1][2]

    • الأعراض الجسدية للقلق.
    • التوتر والخوف المفرط.
    • الحساسية النفسية.
    • العصبية وسرعة الانفعال.
    • القلق الاجتماعي.
    • تأثير القلق على الوظائف المعرفية.

    ويُجيب المريض على هذه الأسئلة بنعم أو لا، وعادةً ما يستغرق ذلك 10- 15 دقيقة فقط، حيث تشمل أسئلة مقياس تايلور للقلق: [2]

    لا أشعر بالتعب بسرعة.

    أحيانًا تصيبني نوباتٌ من الغثيان.

    لا أظن أنني أتوتر كثيرًا مقارنةً بالآخرين.

    أحيانًا أعاني من الصداع.

    أعمل تحت ضغط وتوتر كبير.

    لا أستطيع التركيز على شيءٍ أو مهمةٍ واحدةٍ فقط.

    أشعر بالقلق تجاه عملي وأموالي.

    أحيانًا ألاحظ أن يداي ترتجفان كلما حاولت أداء عملٍ ما.

    كما هو الحال مع الآخرين يحمر وجهي أثناء الشعور بالخجل أو الحرج.

    أحيانًا يُصيبني الإسهال.

    أقلق كثيرًا بشأن المستقبل والمشكلات التي قد تحدث معي.

    لا يحمر وجهي من الخجل أو الحرج أبدًا.

    أخشى أن يحمر وجهي من الحرج أو الخجل باستمرار.

    أعاني من الكوابيس كل بضع ليالٍ.

    عادةً ما تكون قدماي أو يداي دافئتين.

    أتعرق كثيرًا، حتى عندما يكون الجو باردًا.

    أحيانًا أتعرق كثيرًا عندما أتوتر أو أخجل، وهذا يُحرجني كثيرًا.

    نادرًا ما أصاب بتسارع ضربات القلب أو ضيق التنفس.

    أشعر بالجوع طوال الوقت تقريبًا.

    أحيانًا يُصيبني الإمساك.

    أشكو دائمًا من اضطرابٍ في المعدة، وهذا يقلقني.

    لا أستطيع النوم بسبب القلق.

    نومي متقطع وأشعر بالتعب عند استيقاظي.

    أحلامي غريبة وأكره التحدث عنها.

    أشعر بالحرج لأبسط الأسباب.

    يصفني الناس بأنني حساس كثيرًا.

    غالباً ما أجد نفسي قلقًا تجاه شيء ما.

    أتمنى أن أكون سعيدًا  كما يبدو الآخرون.

    أنا هادئ عادةً ولا أشعر بالغضب أو الإزعاج بسهولة.

    أبكي لأسباب بسيطة طوال الوقت.

    دائمًا ما أكون قلقًا بشأن أمرٍ أو شخصٍ ما.

    أشعر بالسعادة معظم الوقت.

    عادةً ما أتوتر وأغضب أثناء انتظاري.

    أحيانًا يمنعني القلق من الاسترخاء والجلوس ساكنًا في مكاني.

    أواجه صعوبة في النوم عندما أتحمّس لشيء ما.

    أحيانًا أشعر أن مشاكلي كثيرة ولا أستطيع التغلب عليها.

    أعترف أنني أقلق لأسباب غير منطقية، وعلى أشياء بلا قيمة.

    مخاوفي قليلة مقارنةً بأصدقائي.

    أحيانًا أخاف من أشخاص يحبونني أو أشياء غير مؤذية.

    أحيانًا أشعر أنني فاشل وبلا قيمة.

    أجد صعوبة في التركيز على مهامي في العمل.

    أنا عادةً أهتم بتصرفاتي، وسلوكي ومظهري كثيرًا.

    عادةً آخذ الأمور بجدية.

    كثيرًا ما أفكر أن الحياة صعبة.

    أحيانًا أشعر أنني لا أتقن أي شيء.

    أفتقر إلى الثقة بالنفس.

    أحيانًا أشعر أنني سأنهار نفسيًا.

    أتهرب من مواجهة مخاوفي ومشاكلي.

    أنا واثق تماماً من نفسي.

    وعادةً لا يعتمد الطبيب على مقياس تايلور للقلق وحده فقط لتقييم الحالة النفسية، بل يكون جزءًا من فحوصات واختبارات أخرى، وقد يجريه شفهيًا أو كتابيًا حسب رغبة المريض. [2][4]

    اختبر نفسك: هل تعاني من القلق؟

    هل لديك اسئلة متعلقة في هذا الموضوع؟
    اسال سينا، ذكاء اصطناعي للاجابة عن كل اسئلتك الطبية
    اكتب سؤالك هنا، سينا يجهز الاجابة لك

    تفسير نتائج مقياس تايلور للقلق

    يُعطي الطبيب نقطة لكل إجابة تدل على الإصابة بالقلق، فمثلًا إذا أجاب المريض بنعم على سؤال (أحيانًا يمنعني القلق من الاسترخاء والجلوس ساكنًا في مكاني) فإن الطبيب يمنحه نقطة، وكذلك إذا أجاب على سؤال (أنا واثق تمامًا من نفسي) بـ لا. [2][3]

    ثم يجمع الطبيب النقاط معًا، ويُفسرها على النحو الآتي: [2]

    • 0- 5: لا يوجد قلق.
    • 6- 25: قلق بسيط.
    • 26- 50: قلق متوسط أو شديد.

    ومع ذلك فإن مقياس تايلور للقلق يُقدم فكرة عامة عن الحالة النفسية للمريض والقلق الذي يشعر به، لذلك لا يعتمد عليه الطبيب إطلاقًا لتشخيص الإصابة باضطرابات القلق أو تحديد نوعها، بل يعطي فكرة للطبيب حول المشكلات التي يجب عليه تقييمها. [2]

    مدى دقة مقياس تايلور للقلق

    يُوجد جدلٌ واضح حول نتائج مقياس تايلور للقلق، فمع أنّ البعض يرى أنّه أداة مفيدة لتقييم الحالة النفسية، إلا أنّ البعض الآخر يرى أنّ نتائجه غير دقيقة، وقد تكون بلا معنى، خاصةً أن بعض الدراسات التحليلية ذكرت أن أسئلة مقياس تايلور عامة، ولا تُركز على القلق فقط، بل تُقيّم جوانب أخرى مثل إحساس الشخص بالكفاءة، أو انعدام ثقته بنفسه أو ثقته في المواقف الاجتماعية. [4]

    mental health inread banner image
    خطوتك الأولى نحو صحة نفسية أفضل
    استشارات خاصة مع خبراء نفسيين موثوقين
    احجز جلستك الان

    مقياس تايلور للقلق والأطفال

    يُعد مقياس القلق الظاهر للأطفال (بالإنجليزية: Revised Children’s Manifest Anxiety Scale) أداة تقييم صممت أيضًا لتحديد مشاعر القلق لدى الأطفال والمراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 6- 19 سنة، وتتميز الأسئلة بأنها قصيرة وبسيطة، مثل (أخاف من أشياء كثيرة)، ثم يطلب الطبيب من الطفل أو المراهق الإجابة بنعم أو لا. [5]

    ومع أنّ مقياس تايلور للأطفال يتكون من 37 سؤالًا، إلا أنّ درجته النهائية تحسب بناءً على إجابة الطفل على 28 منها فقط، لأن هذه الأسئلة تُقيّم الآتي: [5]

    • 10 أسئلة حول أعراض القلق الجسدية، مثل صعوبة النوم، والغثيان والإرهاق.
    • 11 سؤالًا حول شعور الطفل بالقلق المفرط، وخوفه من التعرض للأذى أو العزلة.
    • 7 أسئلة حول علاقات الطفل الاجتماعية وقدرته على التركيز.

    أمّا بالنسبة للأسئلة المتبقية؛ فهي موجودة ليتأكد الطبيب أن الطفل أجاب عن الاختبار بتركيزٍ وصدق، ويُمكن تفسير نتائج مقياس تايلور للقلق المخصص للأطفال كما يأتي: [5]

    • يدل ارتفاع النقاط في مقياس القلق الجسدي أن الطفل يعاني من أعراض جسدية مثل الأرق أو التعب الزائد.
    • يدل ارتفاع نقاط أسئلة القلق المفرط أن الطفل يميل إلى كبت مخاوفه وشعوره بالتوتر، مما يُرهقه نفسيًا.
    • يُشير ارتفاع نقاط أسئلة القلق الاجتماعي ومشكلات التركيز أن الطفل يضغط على نفسه ليلبّي توقعات الآخرين.

    يُعد مقياس تايلور للقلق أداةً مفيدة لتقييم شدة القلق عند الكبار والأطفال، ويُساعد في تحديد آثار القلق على العلاقات الاجتماعية وتقدير الذات، ومع ذلك لا يُمكن الاعتماد على نتائجه لتشخيص اضطرابات القلق، لذلك نوصيك بمراجعة الطبيب إذا كانت نتيجتك مرتفعة.

    ويُمكنك الآن حجز جلسة علاج نفسي عن بعد (أونلاين) عبر موقع الطبي؛ ليُساعدك الأخصائي النفسي على اتخاذ خطواتٍ تُحسّن صحتك النفسية وتُقلل الأعراض التي تُعاني منها. 

    اقرا ايضاً :

    أساليب التربية وعدوانية المراهقين
    أساليب التربية وعدوانية المراهقين

    تختلف اساليب التربية من فرد لآخر فربما يتخذ هذان الوالدان اسلوب اللين في التربية بينما يتخذ آخران اسلوب الحزم والعنف … اقرأ أكثر

    اقرا ايضاً :

    تختلف اساليب التربية من فرد لآخر فربما يتخذ هذان الوالدان اسلوب اللين في التربية بينما يتخذ آخران اسلوب الحزم والعنف … اقرأ أكثر

    [1] Psychology-tools.com. Taylor Manifest Anxiety Scale (TMAS). Retrieved on the 4th of November, 2024.

    [2] Carepatron.com. Taylor Manifest Anxiety Scale. Retrieved on the 4th of November, 2024.

    [3] Addiction Research Center. Manifest Anxiety Scale (MAS). Retrieved on the 4th of November, 2024.

    [4] American Psychological Association. Taylor Manifest Anxiety Scale. Retrieved on the 4th of November, 2024.

    [5] Pathwaysstudy.pitt.edu. Revised Children’s Manifest Anxiety Scale (RCMAS) – Subject Baseline. Retrieved on the 4th of November, 2024.

    [6] My.clevelandclinic.org. Anxiety Disorders. Retrieved on the 29th of November, 2024.

    المصدر: الطبي – Altibbi

    هذا المقال مقدم لأغراض إعلامية فقط وليس بديلاً عن المشورة الطبية المهنية. يُرجى استشارة مقدم رعاية صحية مؤهل للحصول على التشخيص والعلاج.